急性胰腺炎消化系统疾病内科学.pptxVIP

急性胰腺炎消化系统疾病内科学第1页/共55页 2第2页/共55页 3急性胰腺炎Acute pancreatitis 急性胰腺炎(acute pancreatitis)是多种病因导致胰酶在胰腺内被激活后，引起胰腺组织自身消化、水肿、出血甚至坏死的炎症反应。轻症急性胰腺炎(mild acute pancreatitis，MAP)多见，呈自限性，预后良好。重症急性胰腺炎， (severe acute pancreatitis，SAP)，少数，胰腺出血坏死，常继发感染、腹膜炎和休克等多种并发症，病死率高。第3页/共55页 Etiology and Pathogenesis病因和发病机制第4页/共55页 5第5页/共55页 6病因Etiology(一)病因 病因甚多 常见病因：胆石症、大量饮酒、暴饮暴食 第6页/共55页 7病因Etiology（一）胆石症与胆道疾病主要机制：“共同通道学说”：70%～80%的胰管与胆总管汇合成共同通道开口于十二指肠壶腹部其他机制：梗阻 Oddi括约肌功能不全 第7页/共55页 8病因Etiology（二）大量饮酒和暴饮暴食 乙醇 →→胃酸↑→→胰泌素、缩胆囊素 ↑ →→胰腺外分泌↑ Oddi 括约肌痉挛和十二指肠乳头水肿→→胰液排出受阻→→胰管内压↑ 胰液内蛋白栓形成→→胰液排出不畅第8页/共55页 9病因Etiology（三）胰管阻塞胰管结石或蛔虫、胰管狭窄、肿瘤→→胰管阻塞→→胰管内压增高→→胰腺腺泡破裂→→急性胰腺炎胰腺分裂症→→副胰管引流胰液→→引流不畅第9页/共55页 10病因Etiology（四）手术与创伤腹部手术：胰胆或胃手术腹部顿挫伤ERCP术后第10页/共55页 11病因Etiology（五）内分泌与代谢障碍高钙血症→→胰管钙化、胰管内结石高血脂→→脂肪栓塞妊娠第11页/共55页 12病因Etiology（六）感染：急性流行性腮腺炎等（七）药物（八）其他第12页/共55页 13发病机制Pathogenesis(二)发病机制 胰酶激活是引起胰腺炎的先决条件，而胰蛋白酶原转化成胰蛋白酶是整个胰酶系统被激活的启始步骤，胰酶被激活后产生一系列的病理生理过程。第13页/共55页 14发病机制Pathogenesis 1、胰腺消化酶 除淀粉酶、脂肪酶具有生物活性外，胰腺分泌的大部分消化酶(胰蛋白酶原、糜蛋白酶原、弹力蛋白酶原、磷脂酶原A、激肽酶原、胰舒血管素原等)是以无活性的酶原形式存在于腺泡细胞内。正常情况下，胰蛋白酶处于无活性状态，其可能原因有：①胰腺分泌胰蛋白酶抑制物(PSTl)可以结合被激活的少量胰蛋白酶。②有些酶(mesotrypsin、enzyme Y)可以分 解胰蛋白酶或使胰蛋白酶失活。③非特异性抗蛋白酶物质α1—抗胰蛋白酶和α1—巨球蛋白的存在。④胰腺腺泡细胞内的分隔结构使胰酶在合成、转运中与溶酶体水解酶(如组织蛋曰酶B)分开，后者可激活胰蛋白酶。第14页/共55页 15发病机制Pathogenesis 2．胰酶激活 腺泡细胞内胰蛋白酶原激活的始动因素有： ①上述抑制胰蛋白酶原激活的能力下降，使腺泡细胞内胰蛋白酶原早期激活。 ②各种原因造成的胰管阻塞和胰液大量分泌，使胰管内压力增加，损伤腺泡细胞、激活胰酶。 ③各种原因造成的胰腺血供障碍、胰腺损伤，使腺泡细胞内各种酶共存，组织蛋白酶B有激活消化酶原的机会。 ④病毒或细菌毒素可激活胰酶、损伤腺泡细胞。 ⑤遗传性胰腺炎发病与基因突变有关，如胰蛋白酶基因和囊肿性纤维化跨膜传导调节(CFTR)基因。第15页/共55页 16发病机制Pathogenesis 3．病理生理变化 胰蛋白酶催化胰酶系统、激活补体和激肽系统，进而引起胰腺组织炎症反应，严重的导致全身的病理生理改变，包括白细胞趋化、活性物质释放、氧化应激、微循环障碍、细菌易位等。第16页/共55页 17发病机制Pathogenesis各种消化酶和活性物质的病理生理作用：磷脂酶A2(PLA2) 分解细胞膜的磷脂产生溶血卵磷脂和溶血脑磷脂，引起胰腺组织坏死与溶血；弹力蛋白酶 水解血管壁的弹性纤维，致使胰腺出血和血栓形成；脂肪酶 参与胰腺及周围脂肪坏死、液化；激肽释放酶 可使激肽酶原变为激肽和缓激肽，造成血管舒张和通透性增加, 引起微循环障碍和休克；补体系统激活 使活化的单核巨噬细胞、多核中性粒细胞释放细胞因子(TNF、IL-1、IL-6、IL8)、花生四烯酸代谢产物(前列腺素、血小板活化因子、白三烯)、蛋白水解酶和脂肪水解酶，从而增加血管通透性，引起血栓形成和胰腺组织坏死。激活的消化酶和活性物质