食管癌的诊治进展.pptVIP

2. 食管癌新辅助治疗适应症： 目前认为，T3 （癌肿穿透食管壁）；T4 （侵及周围脏器）；M１a（上段食管癌出现颈淋巴结转或胸下段食管癌出现腹腔淋巴结转移）的食管癌患者，其单一手术治疗的５年生存率小于20%，应当首选进行新辅助治疗，而后再进行手术。但如果对新辅助治疗仍不敏感者，不论手术与否，远期生存率都很低。手术已不再适应。 第二十九页，共四十一页，2022年，8月28日 第一页，共四十一页，2022年，8月28日 第一节：（历史回顾） 食管癌在我国是常见病。据史书记载，二千多年前称此为“噎嗝”。秦汉时代对其病因已有描述。如《医门法律》谓：“过饮滚酒，多成嗝症，人皆知之”。何梦瑶日：“酒客多嗝症，好热饮者尤多”。《医贯》论癌症云：“惟年高者有之” 国外医书记载最早在2世纪一位叫Galen的医生说过：新生物能部分或完全阻塞食管。一直到10世纪，Avicenna开始描述吞咽困难的各种原因时认为肿瘤为常见原因。Coiter报告一例女性患者，因硬性肿块阻塞食管下段而死亡。此后继续有作者较详尽地描述了食管恶性梗阻的临床表现，到19世纪以后对食管癌的报道文章日渐增多。食管手术的研究始于1871年Billroth，切除狗的食管并吻合成功，他提出人类食管癌切除的可能性。Cztrny于1877年首次为51岁女性患者切除颈段食管癌后，利用运端造口，进食，生存期15个月。以后有多人利用类似技术，在颈部施行食管癌手术，并利用颈部的咽粘膜颈筋膜和颈阔肌进行了食管重建术。1907年在动物试验的基础上Wendtll第1次在人身上经胸切除食管下段癌并胃食管成功吻合，但病人于手术当日死亡。 第二页，共四十一页，2022年，8月28日 此后又尝试了多种手术方式，均不够理想直到1938年Marshall 及 Adams成功地进行了食管胃胸内吻合（经左胸），此种方式体现了充分的优越性，很快为其他国家所采用。至70年代国外资料显示手术死亡率为10~30%，切除率为40~70%，术后5年生存率在20%左右。 我国吴英恺教授于1940年用Zauijer和Torek法首次切除食管癌成功（切除胸段食管癌后，颈段食管造瘘，胃造瘘皮管连接经口进食），1941年吴教授经左胸切除胸段食管癌，并胸内胃管吻合。此后天津、上海，相继开展了此类手术。到1949年解放时，全国此类手术不及百例，且手术死亡率达30%。至1959年10年间根据18家医院资料显示，手术病例1６50例，手术死亡率为10%。此后20年间又做了大量的工作，发现了不少早期病例，邵令方一组（210例）早期食管癌切除后5年生存率达90%。以后到30年时，我国全统计，切除食管癌、贲口癌已20000余例，手术死亡率降至5%以下，切除率达80~95%左右。并且开展了多种新型术式。1972年上海生产了直杆式吻合器，术后各种并发症有了显著的下降。 第三页，共四十一页，2022年，8月28日 二、病因学 1、亚硝胺类化合物，国内外对这类化合物与癌的关系做了大量的研究，已肯定亚硝胺类化合物有很强的致癌作用。1956年Magee和Barnes用二甲基亚硝胺引起大白鼠肝癌，1962年Schoental等首次用N-基-N硝基脲烷诱发大鼠食管癌。近年实验证明，诱发食管癌的亚硝胺类有20余种，对冷血和温血动物都能诱发食管各种肿瘤，对称亚硝胺主要引起肝肿瘤，不对称亚硝胺主要引起食管癌和咽癌。虽然其进入人体的途径不同，但可以引起同一种肿瘤。说明亚硝胺有强烈的器官选择性。其还可以通过胎盘引起子代动物肿瘤。当然其致癌性也受到接受方式、剂量、生活环境和动物种类的影响。 第四页，共四十一页，2022年，8月28日 亚硝胺及其前体存在于某些食物蔬菜和饭水中，可以在体内和体外形成。在食管癌的高发区，食品中亚硝胺的含量比低发区高，但也有相反结果。因此亚硝胺是否为食管癌的病因之一，尚无定论，有待于进一步的研究。近年来为抑制亚硝胺致癌作用，国外实验证明鱼肝油，干酵母，维生素B、维生素C、维生素A、胱氨酸等能阻断胺类的亚硝基化和抑制致癌作用，已在我国某些食管癌高发区给群众服用此类药物。 2、真菌的致癌作用： 霉变的食物可以诱发小鼠胃的癌前期病变或鳞状上皮癌，而且与亚硝胺有促癌的协同作用，调查资料显示，高发区居民食用霉变和发酵食品比低发区多。 第五页，共四十一页，2022年，8月28日 3、微量元素与食管癌的关系： 国内外研究证明，水及食物中缺乏钼、锌、铁、氟等对动物的生长、发育、组织创伤的修复有一定的影响，钼缺乏时，粮食易被真菌污染。调查证实，我国食管癌高发区人体外环境中的钼、铜、铁、锌均偏低，非洲特兰斯凯的土壤、粮食、饮水及食管癌病人血清中有缺钼的现象。 4、饮食习惯： 5、遗传易感性：调查提示60%的食管癌病人有