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- 2023-07-08 发布于上海
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特殊环境下的呼吸活动; 关于习服的机制,目前仍不很清楚。我们知道,CO2是最强烈的呼吸刺激因素。在低氧产生过度通气后,血液中Pco2明显降低,部分抵消了低氧对呼吸的刺激作用;同时,过度通气使肺泡氧分压相应增高,减弱了低氧的刺激作用。
那么,习服时的通气增强是如何发生的呢?一种假说认为过度通气降低了Pco2,从而使脑脊液偏碱性,经过体内的调节,脑脊液内HCO3-的浓度降低,pH恢复正常,此时中枢化学感受器对C02的敏感性增强。另一种假说是,过度通气时血液的pH偏碱性,使脑血流减少,脑的氧供减少,同时因为氧分压降低,中枢化学感受器及其周围的细胞处于无氧酵解状态,乳酸产生增多,使感受器细胞处于酸性环境,从而刺激呼吸活动。
近年来在动物实验中发现,切除动物的双侧颈动脉体后,低氧引起的早期过度通气反应消失,随后也不再有习服性通气加强。因此认为颈动脉体在低氧习服中起着关键性的作用。; 长期低氧除影响呼吸外,还会影响造血、循环、内分泌、代谢等活动。低氧可引起肺血管收缩,造成肺动脉高压,增加右心室负荷。肺动脉高压还能促使肺水肿的形成,影响肺泡的气体交换。但肺动脉高压可使肺部血流的分布趋向均匀,改善总的肺泡通气—血流比值,从而能相对的改善肺泡气体交换。
长期低氧能刺激肾脏红细胞生成素的分泌,从而增加血液中红细胞的数量,增加血液的携氧能力。但由于血细胞数量明
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