老年人消化系统常见病的预防与照护.pptx

消化性溃疡 消化性溃疡 消化性溃疡消化性溃疡教学大纲二发病机制三病因概念一 一、概念 消化性溃疡-溃疡的形成与胃酸和胃蛋白酶的消化作用有关而得名，主要是指胃溃疡（gastric ulcer，GU）和十二指肠溃疡（duodenal ulcer，DU）。 一、概念动画4-5-1 胃壁对胃酸的防御的机制 二、发病机制侵袭因素增强 二、发病机制防御机制减弱 二、发病机制侵袭防御系统平衡及失衡 三、病因胃酸和胃蛋白酶分泌过多幽门螺杆菌感染药物其它因素（一）（二）（三）（四） 三、病因 胃壁细胞分泌大量的胃酸，如果胃酸分泌过多，超过了粘膜的防御能力，则可能发生溃疡。胃酸和胃蛋白酶分泌过多（一） （一）胃酸和胃蛋白酶分泌过多DU-最大胃酸分泌量GU-最大胃酸分泌量增加减少 （一）胃酸和胃蛋白酶分泌过多胃蛋白酶PH4时失去活性 （一）胃酸和胃蛋白酶分泌过多最终形成是由于胃酸——胃蛋白酶自身消化所致无酸则无溃疡 （二）幽门螺杆菌感染 （二）幽门螺杆菌感染幽门螺杆菌破坏胃壁黏膜层 （三）药物 （三）药物NSAID所致消化性溃疡的发病率统计图 （四）其他因素 （四）其他因素饮酒 感谢聆听！部分图片、资料来自网络，有疑问请告知删除。 慢性胃炎 慢性胃炎慢性胃炎患者30% 慢性胃炎传染！？YES!NO! 定义病因目录一二发病机制三 定义慢性胃炎（chronic gastritis） 是指不同病因引起的胃粘膜慢性炎症或萎缩性病变，以淋巴细胞和浆细胞浸润为主，随年龄增长，萎缩性病变的发生率逐渐增高。 病因及发病机制三大凶手头号幽门螺杆菌 澳大利亚病理学家Warren和内科医生Marshall发现了HP； Marshall和Warren因为这一发现获得了医学生理学诺贝尔奖。1982年2005年病因及发病机制 分解胃内的尿素产生氨气，保护HP不被胃酸侵蚀。尿素酶胃粘膜上皮细胞空泡变性。空泡毒素A（VacA）胃粘膜强烈炎症反应。细胞毒素相关基因（CagA）蛋白菌体细胞壁Lewis X，Y抗原，脂多糖刺激细胞因子的释放，导致自身免疫反应。HP致慢性胃炎机制 粪-口口-口胃炎会传染！传播途径 病因及发病机制第二大凶手头号幽门螺杆菌 胃粘膜保护和破坏机制失衡 病因及发病机制 保护胃上皮细胞再生修复——城墙粘液层——保护罩粘膜血流——护城河前列腺素等保护因子——士兵1234第二大凶手：胃粘膜保护和破坏机制失衡 破坏浓茶、烈酒、咖啡、粗糙的食物——城墙破损非甾体类消炎药抑制前列腺素的生成——士兵被俘虏12吸烟导致粘膜血管收缩——护城河干涸3第二大凶手：胃粘膜保护和破坏机制失衡 病因及发病机制第三大凶手头号幽门螺杆菌 胃粘膜保护和破坏机制失衡 十二指肠内容物反流 十二指肠内容物里的胆汁、胰酶等物质损伤胃粘膜。病因及发病机制 正常胃粘膜慢性活动性胃炎 慢性萎缩性胃炎肠化生 不典型增生胃癌逆转关键点胃炎会癌变！第三大凶手：十二指肠内容物反流 乙肝两对半解读 乙肝两对半解读 教学内容乙肝及流行病学1HBV结构及抗原2乙肝两对半指标及意义3 乙肝及流行病学01 乙肝及流行病学 乙肝是“乙型肝炎”简称，是由乙型肝炎病毒（hepatitis B virus，HBV）感染引起的、以肝脏病变为主，并可引起多种器官损害的传染性疾病。何为乙肝? 乙肝及流行病学 乙肝及流行病学高流行区感染率：57.6 % HBsAg携带率达9.75%慢性乙肝病人：2000万 HBV结构及抗原02 （1）HBV的形态Dane颗粒（大球形颗粒）小球形颗粒管形颗粒 （2）HBV的基因组及表达蛋白S区乙肝表面抗原，HBsAgC区乙肝核心抗原，HBcAgpre-C乙肝e抗原，HBeAgP区DNA 聚合酶X区HBxAg （3）HBV抗原-抗体系统HBV抗原-抗体系统e抗原HBeAg核心抗原HBcAg表面抗体抗HBsHBsAb核心抗体抗HBcHBcAb表面抗原HBsAge抗体抗HBeHBeAb 乙肝两对半指标及意义HBV抗原-抗体系统表面抗体抗HBsHBsAb核心抗体抗HBcHBcAb表面抗原HBsAge抗体抗HBeHBeAbHBV感染的主要标志中和、保护作用HBV复制、强传染性标志中和、保护作用抗HBc-IgM：HBV复制、强传染性标志抗HBc-IgG：低滴度既往感染，高滴度急性感染e抗原HBeAg 乙肝传播途径血液或血制品传播母婴传播性接触及密切接触传播 乙肝传播途径聚餐、握手等日常生活不传染乙肝 乙肝传播途径关爱乙肝病人拒绝乙肝歧视 胆石症的预防与照护 情境导入 刘女士，68岁，5年来经常有上腹部不适，10小时前突然出现右上腹剧烈疼痛，向右肩、背部放射，并伴有恶心、呕吐、发热。辅助检查：胆红素明显升高，B超