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耳聋高压氧治疗专题;高压氧治疗耳聋; 一、概念：正常人的听力为20—20000Hz，单位分贝（dB） 1、声音入内耳途径： 气导：声音 外耳 鼓膜 听骨杠杆运动 前庭窗 振动前庭阶外淋巴（此 时声波转为液波振动 ） 蜗孔 鼓阶内淋巴 螺旋器 耳蜗神经 耳蜗核 上橄榄体 外侧丘系 下丘 内侧膝状体 颞叶皮层 听中枢。 ; 骨导：直接经颅骨传导 外淋巴振动 内淋巴 螺旋器 听中枢。 2、耳聋：听觉障碍，病因复杂。有资料统计，先天性50%；药物性18.5%；突聋15.2%；噪音性和感染各占 7.6%；老年性20%；聋哑病12.2%。 二、分类与分级 1、分类：传导性、感应性、和混合性三种。 ;第5页/共18页;第6页/共18页;第7页/共18页;第8页/共18页; 2、分级： 轻度（11—30dB） 中度（31—60dB） 重度（61—90dB） 全聋（ 90dB） 三、三种耳聋区别见下表 ; 三种耳聋鉴别表 ;突 聋 一、突聋又称暴聋：发病突然，原因不明的听力在瞬间、几小时或几天内突然下降的感应性神经性聋。多为单侧，双侧发病率为4—7%。 二、病因与发病机理： 病毒感染：腮腺炎、流感、上感、风疹、带状泡疹等病毒。 感染途径： 血循环感染：经内耳的血管纹 耳蜗微循环和内淋巴炎。 脑膜途径： 经内听道底或蜗 小管外淋巴炎。 ;园窗途径：侵犯螺旋器所致，经内耳到螺旋器。 病理：病毒性迷路炎 侵犯螺旋器所致。 2、循环障碍： 血管痉挛、血栓形成、栓塞 微循环障碍 所致。 高血脂 小血管壁脂肪增多 凝血机 制亢进 血栓、脂肪栓及组织缺氧 螺旋 器缺氧 变性。 3、膜窗破裂： 圆窗破裂—螺旋器皱缩变形，外毛细胞消失或部分消失。;前庭窗膜破裂—壶腹嵴感觉上皮细胞肿胀。 膜窗破裂—引起内淋巴液成分的改变，电解质紊乱，pH改变 基底膜循环紊乱 组织???氧。 4、其它： 过敏反应：内耳水肿，内淋巴积水，药物中等，神经炎，精神紧张，过度疲劳。 内分泌失调：植物神经失衡。;三、临床表现：30—40岁为高年龄发病组。 听力突降：能讲出时间、地点。听力丧失 60dB可暂时也可永久，甚至全聋。1/3 病人可自行恢复听力。 耳鸣：7%有耳鸣。 眩晕：40%可伴有前庭功能症状。 ; 四、诊断：突然发病 + 听力聚降（ 60dB）或 消失 + 电测听示感应性耳聋 + ⅧN症状。 突聋可为蜗后病变，应警惕桥脑小脑角病 变（内出血或肿瘤压迫内听动脉）所以常规 做ABR如阳性或可疑做MRI以排除脑干或内听道病变。 ; 五、治疗 药物治疗：抗凝、溶栓、扩血管、降低血粘度、营养代谢药、激光穴位照射、病因治疗。 高压氧治疗： 1、Pa02 贮氧量 氧的弥散半径 改善内耳微循环血供，纠正组织缺氧。 2、改善局部缺氧 ，局部血管收缩，毛细血管壁通透性 ，渗出减少，水肿消失，打断恶性循环。 ; 3、血粘度 血小板解聚 红细胞脆性 促进溶栓，解除内耳血管阻塞，纠正缺氧，纤溶活性 吞噬细胞功能增强。 4、有氧氧化增强，ATP 吞噬细胞活力 有利听神经恢复。 高压氧治疗方案： 40 ’（10’）X 2 0.15MPa 20 ’ （5’）X 4 0.15MPa 30’（10’）X 2 0.15MPa 20’（5’） X 3 0.15MPa 疗程:一般20—40次。;感谢您的欣