新生儿呼吸衰竭11211.pptxVIP

新生儿呼吸衰竭11211第1页/共44页第2页/共44页【概念】 呼吸衰竭是呼吸中枢和呼吸器官原发性和继发性病变，使机体气体交换发生障碍，导致机体摄入氧气不足或排出二氧化碳障碍。呼吸衰竭是新生儿的危重症，是导致新生儿死亡的重要原因。第3页/共44页【发病原因】 气道梗阻 先天性鼻后孔闭锁鼻塞Robin综合症气管软化症先天性大叶肺气肿会厌狭窄第4页/共44页【发病原因】 肺部疾病肺透明膜病肺炎肺不张 肺水肿肺出血吸入综合症支气管肺发育不良慢性肺功能不全肺成熟障碍综合症第5页/共44页【发病原因】 肺受压气胸膈疝 食管裂孔疝脓胸胸内肿瘤胃或腹部膨胀第6页/共44页【发病原因】 心脏病先天性心脏病心肌炎动脉导管未闭伴心力衰竭第7页/共44页【发病原因】 神经系统及肌肉疾病出生时窒息早产儿呼吸暂停颅内出血脑膜炎惊厥中枢系统先天性畸形破伤风膈神经麻痹重症肌无力药物中毒（吗啡）第8页/共44页【病理生理】完整的呼吸功能包括外呼吸、内呼吸及血液携带氧气及二氧化碳的能力。呼吸衰竭通常指外呼吸的功能障碍，分为通气和换气功能障碍两种。第9页/共44页【病理生理】通气功能障碍 肺泡通气量减少，PaO2（氧分压）降低，同时由于排出CO2量减少，PaCO2（二氧化碳分压）可以增加，原因有：（1）气道阻力增加 又称阻塞性通气障碍，是最常见的一种。第10页/共44页【病理生理】说明：新生儿气道直径小，气管直径为成人的1/3和支气管直径为成人的1/2，气道阻力的绝对值明显大于成人。 毛细支气管平滑肌薄而少，新生儿呼吸道梗阻主要是粘膜肿胀和分泌物堵塞，当气道粘膜的轻微炎症和水肿时其粘膜的厚度增加及气道横断面积减少，对呼吸的影响就很重。 支气管壁软弱，容易塌陷，增加气道阻力。 肺泡间不易建立侧枝通气。 这些特点说明新生儿肺部疾病时容易发生阻塞性通气概念障碍。第11页/共44页【病理生理】（2）肺泡扩张受限制 又称限制性通气概念障碍 原因：肺外及肺本身病变第12页/共44页【病理生理】肺外 （1）脑部病变或药物使呼吸中枢抑制或受损神经肌肉疾病累及呼吸肌，使呼吸肌收缩力减弱，致吸气时肺泡不能正常扩张而发生通气不足。胸壁和肺的顺应性降低，使肺泡不易扩张和回缩，导致通气量减少（胸腔积液、积气和膈疝）。（2）肺部广泛实变 肺透明膜病、肺炎（3）新生儿胸廓呈水平位，截面积呈圆形，胸骨软弱，呼吸肌发育不良，膈肌纤维少，易于疲劳衰竭。代偿性呼吸增快，横膈下降少以利于限制性通气不良的发生。早产、窒息、低温、缺氧、酸中毒及感染等因素影响新生儿肺II型细胞，使表面活性物质分泌不足造成肺泡萎陷，肺顺应性下降好肺水肿，使肺泡通气受限。第13页/共44页【病理生理】换气功能障碍 换气是肺泡氧与肺毛细血管网的血流中CO2气体交换的过程。肺泡通气与血流比值（V/Q）失调，肺内短路增加和弥散障碍均使换气过程发生严重障碍而导致呼吸衰竭。 第14页/共44页【病理生理】肺泡通气与血流比值（V/Q）失调（V/Q）比值降低肺部病变时，有效肺泡通气量减低，而肺泡毛细血管血流量正常，流经这部分肺泡的静脉学未经充分氧合而进入动脉血内，类似肺动静脉短路（功能性分流），致（V/Q）比值下降。第15页/共44页【病理生理】（V/Q）比值增高一些肺部疾病，肺泡通气正常，而血流量减少，（V/Q）比值增高，吸入的空气很少或没有参与气体交换，就如增加了肺泡死腔量。婴儿肺泡通气量与血流量的比值不均匀，易有气体储留在肺泡内，是新生儿PO2偏低的原因第16页/共44页【病理生理】肺泡弥散障碍 血流经过肺泡，毛细血管膜（肺泡膜）进行气体交换的过程是物理性的弥散过程，与单位时间内弥散量的大小，肺泡膜两侧的气体分压差，肺泡膜面积与气体弥散常数及血液与肺泡气体接触的时间相关。第17页/共44页【病理生理】（1）肺泡膜面积愈大，弥散量愈多，越少弥散量越少。足月新生儿肺泡数目仅为成人的8%（成人为3亿）。按公斤计算，肺泡面积与成人相似，但按代谢需要算，其肺泡面积远较成人为低，呼吸储备能力较小。在实质病变肺不张时，易于引起弥散功能不足。第18页/共44页【病理生理】（2）肺泡膜增厚，弥散距离增大，弥散量小。（3）血液与肺泡气体接触时间过短，气体弥散量下降。肺泡膜面积减少和厚度增加的病人，在一般静息时血液流经肺泡的时间不变，肺内气体交换仍可达到平衡，不致产生低氧症；在体力负荷增大，血液加快时，血液与肺泡气体接触时间缩短而发生明显的弥散障碍。第19页/共44页【病理生理】4）肺泡与肺循环血液之间弥散气体分压差的大小，弥散气体的溶解度， 与弥散功能成正比。即气体公压差越大，溶解度越大弥散量越大。弥散气体分压差，溶解度与气体分子量的平方根成的反比。由于CO2在体液中的溶解度远较氧的溶解度为大，因此，虽然CO2分子量较大，肺泡膜两侧的压力差