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病理学变性的学习材料第1页/共74页 一． 变 性 P49变性（degeneration）指细胞或细胞间质受损伤候因代谢发生障碍所致的某些可逆性形态学变化，表现为细胞质内又各种异常物质或异常增多的正常物质的蓄积，并伴有功能下降。 一般而言，变性是可复性改变，但严重的变性则往往不能恢复而发展为坏死。第2页/共74页 （一） 细胞水肿 P49原因： 感染、中毒、缺氧发生机制： 缺氧时线粒体损伤，ATP合成减少，细胞膜上的Na+_K+ 泵功能障碍，导致细胞浆内Na+、水增多。 第3页/共74页 （2）?? 病理变化1)??? 水肿的细胞体积增大，包膜紧张、切面隆起、边缘外翻、颜色苍白而混浊。2)??? 电镜下：胞核正常胞浆内的线粒体、内质网等肿胀成囊泡状。3)??? 光镜下：细胞弥漫性肿胀，细胞浆可见细小红染颗粒，称为颗粒变性；重度水肿的细胞浆淡染、清凉，称为气球样变性。第4页/共74页 （3）结局:通常为细胞的轻度或中等度损伤的表现，当原因消除后仍可恢复正常。但如进一步继续发展，则可能形成脂肪变性甚或坏死。第5页/共74页 （二）脂肪变性 P50概念：正常情况下非脂肪细胞胞质内 的脂肪成分是与蛋白质结合的，并不形成或仅见少量脂滴，当细胞质内出现脂滴或脂滴明显增多时，则称为脂肪变性。是因营养障碍、感染、中毒和缺氧所致，多发生于肝细胞、心肌细胞和肾小管上皮细胞。 第6页/共74页 病理变化 （1）?? 肝脂肪变性：1)??? 肉眼观：肝体积增大，色淡黄，质软，切面油腻感，称脂肪肝。2)??? 光镜下，肝细胞核周围可见许多圆形空泡较小，可融合为一个大空泡。重度脂肪变肝细胞，其胞核被胞浆内蓄积脂滴压向一侧，形似脂肪细胞。轻度肝脂肪变性不引起肝功能障碍，病因去除后可消退；重度脂肪变的肝细胞可坏死，并可继发肝硬化。第7页/共74页 第8页/共74页 第9页/共74页 第10页/共74页 第11页/共74页 第12页/共74页 心肌脂肪变性1）肉眼观：脂肪变的心肌呈黄色条纹，与未脂肪变的心肌的暗红色相间，形似虎皮斑纹，称“虎斑心”，常出现在严重贫血或长期中等程度的缺氧时。2）光镜下：脂肪滴常位于心肌细胞核附近，较细小，排列成串珠状。第13页/共74页 指细胞内、纤维结缔组织间质或细动脉壁等，在HE染色中呈现均质、红染、毛玻璃样半透明的蛋白质蓄积。 （三）玻璃样变性 （透明变性） P51第14页/共74页 1.纤维结缔组织的生理性、病理性增生。肉眼观：大范围透明变性的纤维结缔组织灰白色、均质、半透明、较坚韧。光镜下：增生胶原纤维变粗、融合成均质、淡红染的索状、片状结构。 第15页/共74页 第16页/共74页 2.血管壁玻璃样变：常见于缓进性高血压和糖尿病患者，弥漫类及肾、脑、脾和视网膜等处的细小动脉壁。第17页/共74页 第18页/共74页 3.细胞内玻璃样变：常见于肾小球肾炎或其他疾病而伴有明显蛋白尿时。在酒精中毒时，肝细胞核周胞浆内亦可出现不甚规则的红染玻璃样物质 Mallory小体。第19页/共74页 第20页/共74页 为间质胶原纤维及小血管壁的一种变性。镜下：坏死组织呈细丝、颗粒状无结构的红染物，状似纤维素，并且有时呈纤维素染色，故称此改变为纤维素样变性纤维素样变性主要见于急性风湿病及结节性动脉周围炎等变态反应性疾病。 （四）纤维素样变性（纤维蛋白样变性） P51第21页/共74页 组织间质内出现类粘液的积聚称为粘液样变性（mucoid degeneration）。常见部位：常见于间叶性肿瘤、急性风湿病时的心血管壁、动脉粥样硬化的血管壁。甲状腺功能低下 （五）粘液性变性 P51第22页/共74页 第23页/共74页 第24页/共74页 第25页/共74页 正常机体内只有骨和牙含有固态的钙盐，如在骨和牙之外的其他部位组织内有固态的钙盐沉积，则称为病理性钙化。沉积的钙盐主要是磷酸钙，其次为碳酸钙。1)??? 营养不良性钙化2） 转移性钙化 （六）病理性钙化 P53第26页/共74页 第27页/共74页 第28页/共74页 第29页/共74页 二、坏死 P53概念： 活体内局部组织、细胞死亡。 死亡细胞的质膜崩解、结构自溶并引起急性炎症反应。炎症时渗出的嗜中性粒细胞释放溶酶体酶，可促进坏死的发生和融解。 第30页/共74页 （一）?? 病理变化1. 细胞核的变化①核浓缩(pyknosis) ②核碎裂（karyorrhexis）③核溶解（karyolysis）2. 细胞质的变化3. 间质的变化第31页/共74页 第32页/共74页 （二）类型 1) 凝固性坏死 特点：坏死灶内蛋白质因变性而呈凝固状，灰白色和黄白色，质地较硬，周围可形成一暗红色边缘与健康组织分界。光镜下，在较早期可见坏死组织的细胞结构消失，但组织结构的轮廓