职业病危害及预防.ppt

4、急性一氧化碳中毒迟发性脑病 (delayed neuropsy-hological sequelae, DNS) 急性一氧化碳中毒意识障碍恢复后，部分患者经过约2-60d的假愈期，又出现神经精神症状，如痴呆、谵妄或去大脑皮层状态等。这是急性 CO 中毒最严重的一种并发症。其发病率国内报道多在 0.2 %-47.3 %之间，重度患者为10 %-40 %；还有报道，在有意识丧失或血中HbCO 25 %的急性 CO 中毒病人中，迟发性脑病的发病率高达 25 %-50 %。较长时间的昏迷一直被认为是 DNS 发生的一个重要条件；神经系统阳性体征、心血管功能不全、严重酸中毒、脑 CT 或 MRI 检查异常、血液 HbCO 25 %、老年高龄等也被视为迟发性脑病的高危因素。 5、慢性影响 长期接触低浓度一氧化碳是否会引起一氧化碳中毒尚无定论。有学者认为可引起神经系统症状，如头痛、头晕、耳鸣、无力、记忆力减退、睡眠障碍等。 * * 【急救措施】急性一氧化碳中毒患者如果能在第一时间得到及时救治，对于救治患者乃至抢救患者生命至关重要。因此说当发现或怀疑有人为一氧化碳中毒时，应立即采取下述措施： （1）立即开窗通风，迅速将患有转移至空气新鲜流通处，卧床休息，保持安静并注意保暖。 （2）保持呼吸道通畅，对神志不清者应将头部偏向一侧，以防呕吐物吸入呼吸道引直窒息。 （3）头置冰袋减轻脑水肿，对有昏迷或抽搐者，可在头部置冰袋，以减轻脑水肿。 （4）迅速送往有高压氧治疗条件的医院：因为高压氧不仅可以降低碳氧血红蛋白的半衰期，增加一氧化碳排出和清除组织中残留的一氧化碳外，并能增加氧的溶解量，降低脑水肿和解除细胞色素化酶的抑制。 （5）观察病人变化：对轻度中毒者，经数小时的通风观察后即可恢复，对中、重度中毒应尽快向急救中心呼救。在转送医院的途中，一定要严密监测中毒者的神志、面色、呼吸、心率、血压等病情变化。 * * 4.氮氧化物 氮氧化物主要损害呼吸道。吸入初期仅有轻微的眼及上呼吸道刺激症状，如咽部不适、干咳等。常数小时至十几小时或更长时间潜伏期后发生迟发性肺水肿、成人呼吸窘迫综合征，出现胸闷、呼吸窘迫、咳嗽、咯泡沫痰、紫绀等。可并发气胸及纵隔气肿。肺水肿消退后两周左右可出现迟发性阻塞性细支气管炎。慢性影响：主要表现为神经衰弱综合征及慢性呼吸道炎证。个别病例出现肺纤维化。可引起牙齿酸蚀症。 * * 5.噪声 （1）噪声的定义 人类生存伴随着各种声音，可称为乐声和噪声 从物理学角度，节奏有调、听起来和谐舒心的声音为乐声，而杂乱无章、听起来不舒心的声音即为噪声。所以噪声是各种不同频率和强度的声波毫无规律地随机组合在一起，波形呈不规则变化的声音。 两肺血管阴影清晰 正常胸片，无尘肺改变 观察对象 矽肺壹期 肋膈角闭锁 矽肺贰期 石棉肺叁期 矽肺叁期（金矿采掘工） 中毒性肺水肿（toxic pulmonary edema） 是指吸入高浓度刺激性气体后引起的肺泡内及肺间质过量的体液潴留为特征的病理过程。最终可导致呼吸功能衰竭。是刺激性气体所致最严重的危害和职业病常见的急症之一。 发病机制： 1.肺泡壁通透性增加。一方面高浓度刺激性气体直接损伤肺泡上皮细胞，导致肺泡壁通透性增加，形成肺泡性肺水肿。另一方面，刺激性气体引起炎症反应时，参与炎症反应的肺泡巨噬细胞及多形核细胞等在肺内大量积聚，并释放大量细胞因子和炎性介质，造成肺泡氧化损伤，导致通透功能障碍。 2.肺毛细血管壁通透性增加。一方面高浓度刺激性气体直接损伤毛细血管壁内皮细胞，导致毛细血管通透性增加，形成间质性水肿。另一方面，中毒使体内的血管活性物质如组胺、5-羟色胺、前列腺素等大量释放，使毛细血管通透性增加。 3.肺毛细血管渗出增加。上呼吸道炎症和肺水肿导致肺通气不足和弥散障碍，致使机体缺氧，通过神经体液反射，引起毛细血管痉挛，增加肺毛细血管压力和渗出，进一步加重肺水肿。 4.淋巴循环受阻。刺激性气体可以使交感神经兴奋性提高，右淋巴总管痉挛。另外，肺内体液增加，使血管邻近的淋巴管肿胀，阻力增加，淋巴回流障碍，促进肺水肿的发生。 3.血液系统 血液系统由血液和造血器官组成。血液由血浆和血细胞（红细胞、白细胞、血小板）组成，造血器官主要有：骨髓、胸腺、淋巴结、脾和肝脏。 有些职业性有害因素通过各种途径进入体内可选择性的对造血微环境、个别的血液细胞系、血液细胞分化中的某些阶段和全部造血细胞产生毒作用，导致血细胞数量或功能改变，表现为血液有形成分的破坏、成熟细胞的功能受到抑制，幼稚细胞的破坏或细胞生长调节障碍等。 不同毒物对造血系统损害有所不同。 铅通过抑制卟啉代谢影响血红素合成而引起低血素性贫血； 砷化氢、锑化氢、铅、有机磷农药等可引起溶血性贫血； 砷化合物及慢性乙醇中毒可引起巨幼红细胞性