呼吸功能衰竭200611.pptxVIP

呼吸功能衰竭200611;呼吸全过程（processes of respiration）： 外呼吸、血液的气体运输、内呼吸 (External Res. Gas transportation. Internal Res.);幻灯片 5;当外呼吸功能严重障碍，以致PaO2低于正常范围，伴有或不伴有PaCO2增高，并出现明显症状体征时，称为呼吸衰竭。 一般以在海平面静息状态吸入空气的情况下， PaO2低于8kPa（60mmHg）， PaCO2高于6.67kPa（50mmHg)作为呼吸衰竭的判断标准。 分类： Ⅰ型呼吸衰竭: 低氧血症(hypoxemia)型呼吸衰竭。 Ⅱ型呼吸衰竭: 低氧血症伴高碳酸血症（hypercapnia）型 呼吸衰竭。;呼吸衰竭的原因和发病机制 幻灯片 3; （2）胸廓顺应性降低： 见于胸廓和胸膜腔疾病，如胸膜粘连、胸腔积液、气 胸、胸廓畸形、肥胖等。 （3）肺顺应性降低： a、肺组织病变：肺淤血、肺广泛纤维化。 b、肺泡表面活性物质减少或缺如： 合成不足（肺泡Ⅱ型上皮细胞受损）、破坏增加（炎性渗出液） 消耗过多（过度通气） c、肺总容量降低：肺不张、肺切除;2、阻塞性通气不足 (由于呼吸道的阻塞或狭窄，气道阻力增加而引起的肺泡通气不足);胸内中央气道阻塞;（2）外周性气道阻塞：内径小于2mm的细支气管 ;（二）肺通气不足时的血气变化 肺泡通气量减少，PaO2降低，而PaCO2升高 ; 二、弥散障碍 (diffusion impairment) 呼吸膜面积减少或呼吸膜异常增厚和弥散时间缩短所引起的气体交换障碍 ;（二）弥漫障碍时血气变化： PaO2降低，而PaCO2正常。 代偿性通气过度PaCO2降低 ;三、肺泡通气与血流比例失调 （ventilation-perfusion mismatching）;（一）肺泡通气与血流比例失调的类型原因 1、V/Q 降低 ：见于肺泡通气不足，血流正常。使流经这些肺泡的静脉血未经充分氧合便掺入动脉血内，—功能性分流 (functional shunt)静脉血掺杂。 慢性阻塞性肺疾患。;2、V/Q ： 见于肺栓塞、部分肺血管收缩、受压、毛细血管床减少，使肺泡血流不足，而通气无相应减少。 ;PaO2 降低； PaCO2 正常、或 降低、 或 升高。;;肺内解剖分流：一部分静脉血经支气管静脉和肺内动-静脉交通支直接流入肺静脉 原因：1、支气管扩张症：支气管血管扩张、肺内动静脉短路开放。 2、肺动脉高压：肺动——静脉吻合支开放。 3、肺源性心脏病： 右心房压力高，支气管静脉回流受阻， 流入肺静脉。 肺实变，肺不张。 ; 一、酸碱平衡及电解质代谢紊乱 (acid-base imbalance and electrolyte disturbance) 1、呼吸性酸中毒：血钾升高，血氯降低 2、代谢性酸中毒:血氯降低 3、呼吸性碱中毒 见于Ⅰ型呼衰因缺氧通气过度。血钾，血氯;二、呼吸系统变化( changes in the respiratory systerm);三、循环系统功能变化：肺源性心脏病 (changes in the circulatory system ) 肺动脉高压： PaO2 降低收缩肺血管； 原发性肺疾患引起肺血管改变； 代偿性RBC增多； 心肌受损 ： 低氧，高碳酸血症及电解质紊乱使心肌收 缩力下降 心脏负荷增加（肺动脉高压；呼吸运动加强；心率增快红细胞增多） ;四、中枢神经系统变化 ( changes in the central nervous systerm);肺性脑病：由呼吸衰竭引起的脑功能障碍。 缺氧和CO2潴留的综合作用， CO2潴留的危害更大 机制： 1、酸中毒和缺氧对脑血管的作用 （脑血管扩张；通透性增加，脑间质水肿；能量生成减少，脑细胞水肿； 颅内压升高压迫脑血管，加重脑缺氧，恶性循环） 2、酸中毒和缺氧对脑细胞的作用 （γ-氨基丁酸生成增多；磷脂酶活性增强，溶酶体水解酶释放） ;五、肾功能变化：交感神经兴奋 六、胃肠道变化：交感神经兴奋、胃酸分泌增多;? 呼吸衰竭的防治原则 (principles for prevention