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支气管炎 诊断 病史 临床特征 当前第31页\共有85页\编于星期五\21点 支气管炎同肺气肿鉴别 肺气肿 支气管炎 呼吸困难 突然出现,高度呼吸困难 缓慢发生,轻 听诊 呼吸音开始增强,而后减弱甚至消失,出现捻发性啰音 增强,捻发性啰音 叩诊 过清音,叩诊界后移1–2指 无变化 当前第32页\共有85页\编于星期五\21点 ? 肺水肿 支气管炎 呼吸困难 高度 缓慢发生,轻 鼻液 含有带泡沫、粉红色的渗出液 浆液性 肺部听诊 呼吸音减弱至消失,出现湿性啰音 呼吸音增强,捻发性啰音 叩诊 浊音 无变化 体温 无变化 轻度发热 支气管炎同肺水肿鉴别 当前第33页\共有85页\编于星期五\21点 支气管炎 治疗 平喘 0.1%麻黄素(喷雾或片剂) 复方异丙基肾上腺素液 阿托品:效果好,但易复发。 祛痰剂 炎症渗出物粘稠,不易咳出时,可使用。 如NH4Cl。 马、牛用10-20g 当前第34页\共有85页\编于星期五\21点 肺气肿(Pulmonary Emphysema) 概念 肺气肿是肺泡内充满大量气体,导致肺泡过度扩张,以致肺弹力纤维萎缩、变性的一种肺形态、功能改变疾病。 临床特点 突然出现高度呼吸困难 肺气肿常与肺水肿并发,鼻液带有混合性气泡。 肺泡呼吸音减弱,可出现捻发性啰音 叩诊呈高朗的过清音,叩诊界后移; X光检查:肺部视野透明,支气管模糊、膈肌后移。 当前第35页\共有85页\编于星期五\21点 肺气肿 分类 根据病程来分 急性肺气肿 慢性肺气肿 根据病变组织部位来分 肺泡性肺气肿 肺泡腔内空气含量急骤增加 间质性肺气肿 肺泡或细支气管破裂,空气进入肺间质,进而融合成大的气泡 当前第36页\共有85页\编于星期五\21点 肺气肿:发病机制 生理状态下 肺泡在吸气时能扩张 在呼气时肺泡壁能回缩 肺泡壁的扩张与回缩之间保持动态平衡 机体对肺泡的扩张与收缩有一定的代偿能力 在年老体弱或过度劳疫的情况下 对氧的需求量加大 机体为维持氧的需要,必须加强氧气吸入 肺泡壁过度扩张,导致肺泡壁回缩力降低 使气体在肺泡内积聚,引起肺气肿的发生 当前第37页\共有85页\编于星期五\21点 肺气肿:发病机制 故肺气肿发生的主要矛盾是 肺泡的扩张与回缩力之间的动态失调 而矛盾的主要方面是 肺泡的回缩力减弱 当前第38页\共有85页\编于星期五\21点 肺气肿:发病机制 肺气肿对机体的影响 毛细血管受压→肺动脉血压增高→右心衰竭(代偿性低) 咳嗽引起肺泡破裂 出现大的含气空腔。 强烈呼吸时大气泡可能破裂,气体沿着纵膈、胸腔入口到达肩部、颈部或背部皮下,引起该部组织的气肿。 当前第39页\共有85页\编于星期五\21点 肺气肿 临床症状 可分为急性和慢性,临床症状有所不同。 慢性肺气肿: 主要呈现呼气性呼吸困难 呼吸次数增加 可达60–80次/分 出现明显的腹式呼吸 呼气、吸气都困难(混合性呼吸困难)。 当前第40页\共有85页\编于星期五\21点 肺气肿 临床症状 胸廓变形 变为圆筒状。 息痨沟(喘线) 沿肋骨弓出现较深的凹陷沟,形成一条下陷线,由膈肌参与呼吸引起。 二段性呼吸 由于肺泡壁收缩力量减弱,呼气分两次,第二次借助于腹肌收缩。 当前第41页\共有85页\编于星期五\21点 肺气肿 病理变化 大体:肺增大,灰白,柔软而弹性差,切面海绵状或蜂窝状。 显微镜下:肺泡扩张,间隔变窄,间隔断裂融合成大泡。 Pulmonary Emphysema 当前第42页\共有85页\编于星期五\21点 肺气肿:肺膜饱满,边缘钝圆,色泽灰白,切面可见膨大的肺泡 Pulmonary Emphysema 肺气肿:肺脏近肺膜处,肺组织高度饱满,含气增多 当前第43页\共有85页\编于星期五\21点 肺气肿:肺泡腔弥漫性扩张,间隔变窄,部分肺泡隔断裂,肺泡互相融合成大泡 Pulmonary Emphysema 当前第44页\共有85页\编于星期五\21点 肺气肿 诊断 叩诊 弥漫性肺气肿:呈广泛性过清音,叩诊界后移 代偿性肺气肿:浊音区周围有过清音。 听诊 肺泡音减弱,当支气管狭窄时,可出现啰音。 X光检查 肺视野透明,膈肌后移。 当前第45页\共有85页\编于星期五\21点 肺气肿 治疗 砷制剂 如亚砷酸钾溶液 当前第46页\共有85页\编于星期五\21点 肺炎(Pneumonia) 定义 是指肺的实质性炎症,也叫肺泡炎症。 当前第47页\共有85页\编于星期五\21点 按炎性渗出物的性质来分 卡它性肺炎 肺泡内充满浆液性渗出物,内含红细胞、白细胞,脱落的上皮细胞及坏死组织,但不含纤维蛋白,故鼻液不发生凝固。 格鲁布性肺炎 肺泡内充满纤维素性渗出
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