全身炎症反应综合征.pptxVIP

全身炎症反应综合征第1页/共41页 概 述临床上传统观点认为，炎症是由感染引起，控制炎症反应必须控制感染。困惑1 严重感染-大剂量抗生素-病菌被杀、培养转阴-不能阻止恶化-MODS或MOF困惑2 各种休克-经抢救血压回升-但不能逆转-继续恶化困惑3 MODS-无明确感染灶，尸解1/3无感染，有效抗感染不能影响MODS发展第2页/共41页 免疫功能失调：过度炎症反应→代偿性抗炎症介质→免疫功能紊乱病理生理特征：高代谢、高循环动力状态。 促炎与抗炎表达失衡→血管内皮细胞损伤、毛细血管通透性增加、血小板黏附、纤维蛋白沉积、多形核中性粒细胞外逸级脱颗粒、蛋白酶和氧自由基释放等→局部组织及远隔器官损害概 述第3页/共41页 概 述 各种原因炎症细胞的活化和播散 炎症介质的失控泛滥 恶性循环→ 瀑布效应 机体器官功能以及代谢障碍第4页/共41页 全身炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome, SIRS)指感染或非感染因素作用于机体而引起的一种难以控制的全身性瀑布式炎症反应综合征。败血症也可以指由感染引起的全身炎症反应综合症。它是机体修复和生存而出现过度应激反应的一种临床过程。发展的最终结果是多器官功能障碍综合征（MODS）1、定义第5页/共41页 全身炎症反应综合征 (SIRS)由以下各种因素引起的系统性炎症反应： 感染、胰腺炎、局部缺血、多发创伤及组织损伤、失血性休克、免疫介导的器官损害、外源性炎症介质如肿瘤坏死因子的使用，等等。当具以下两条或以上标准时诊断成立：体温 38?C或 36?C心率 90次/min呼吸频率 20次/min或PaCO2 32 mm Hg白细胞数 12.0 ? 109/L或 4.0 ? 109/L或幼稚细胞 10%。 敏感性高，特异性低62023/7/17第6页/共41页 72023/7/17MODS感染非感染SIRSMOF应激第7页/共41页 全身炎症反应综合征的病因 引起SIRS的病因较多，基本上可分为以下两类：1、严重感染 由各种感染引起的SIRS其含义基本上与全身性感染（sepsis，国内原译名为败血症）相似。2、非感染性原因 主要指严重创伤、严重烧伤、急性胰腺炎、广泛的组织坏死、严重的缺血、缺氧和再灌注损伤及各种原因引起的微循环障碍等。这类原发病因本身可并无感染，但病程中容易并发感染，或者能发生非感染性的炎症反应。 第8页/共41页 SIRS的发病机制 1、SIRS的实质是机体过多释放炎症介质。 SIRS实质是机体过多释放多种炎症介质与细胞因子使许多生理生化及免疫通路被激活，引起炎症免疫失控和免疫紊乱。其发生和发展决定于： ①刺激的大小； ②机体反应的强弱。第9页/共41页 SIRS的发病机制 2、SIRS是机体对各种刺激失控反应：现已知机体在启动炎症反应的同时，抗炎症反应也同时发生。正常炎症反应可防止组织损伤扩大，促进组织修复，对人体有益，但过度炎症反应对人体有害。据此认为从炎症反应、SIRS到多器官功能衰竭（MOF） 体内发生的5种炎症免疫反应为： 1） 局部炎症反应：炎症反应和抗炎症反应程度对等，仅形成局部反应。 第10页/共41页 SIRS的发病机制 2） 有限的全身反应：炎症反应和抗炎症反应程度加重形成全身反应，但仍能保持平衡。3） 失控的全身反应：炎症反应和抗炎症反应不能保持平衡，形成过度炎症反应即SIRS。4） 过度免疫抑制：形成代偿性抗炎症反应综合征导致免疫功能降低对感染易感性增加引起全身感染。 第11页/共41页 SIRS的发病机制 5） 免疫失衡（immunologic dissonance）：即失代偿性炎症反应综合征（mixed antagonist response syndrome, MARS）造成免疫失衡，导致MODS。 上述结果表明SIRS既可能是促炎症反应的失控，抗炎症机制受抑，也可能是两种机制的平衡失调。但无论是SIRS，还是CARS、MARS均反映内环境失去稳定性，继续发展，最终造成器官功能不全的临床表现，即发生了MODS或MOF。 第12页/共41页 SIRS是炎症介质增多引发的介质病： 致病因素炎症细胞 大量炎症介质和细胞毒素 瀑布效应 第13页/共41页 持续高代谢：耗氧量、通气量增加、高血糖症、蛋白消耗增多、负氮平衡以及高乳酸血症等。高动力循环状态：高心输出量、低外周血管阻力。过度的炎症反应：除全身炎症的典型症状外，还包括多种炎症介质和细胞因子的失控性释放。 主要临床特征第14页/共41页 1）感染性因素70%左右的SIRS由感染引起，临床多见继发于急性腹膜炎、大面积烧伤等的大肠杆菌和绿脓杆菌所致的败血症。肺部感染也是常见的原因，主要发生