糖尿病性神经病.pptxVIP

糖尿病性神经病; 糖尿病性神经病的生化代谢异常十分复杂。 有些生化异常是糖尿病本身生化代谢中的一部 分。有些是继发于糖尿病代谢紊乱后造成的神 经生化代谢异常。 主经叙述与治疗相关的内容 ;; 大量氧化物或活性氧累积 (ROS)包括(●O-)、 （●OH-）、H2O2、一氧化氮结果抑制重要的糖酵 解中磷酸甘油醛脱氢酶（GAPDH）。;线粒体功能紊乱; 神经营养因子（NGF）、neurotrophin-3 （NT-3）、睫状神经营养因子和IGF-1等营养因 子减少造成神经病 。 神经生长因子通过逆向轴索转运进入细胞 体，促进神经元的生长功能，但由于逆向轴索 转运受累，此作用减少，不利于神经再生。 ;在动物实验中BDNF影响感觉神经的发育和功能，也 营养运动神经元。 在糖尿病鼠坐骨神经中BDNF和TrKB均减少。BDNF与 TrKB有高度亲和力。 在失神经支配的传入神经纤维肌梭上有TrKA、TrKB、 TrKC受体。 TrKB受体与其它 2 受体重叠。 Sinicropi等（2001）亚临床神经病患者皮肤中 NGFmRNA、BDNFmRNA、NT-3mRNA、GDNFmRNA减少。; 在糖尿病鼠的后根神经节细胞中核素标记 的亮氨酸变成蛋白减少40％。 ; 所有的周围神经轴索的结构蛋白和胞浆蛋白的合成