糖尿病酮症酸中毒.pptVIP

糖尿病酮症酸中毒 概述 糖尿病酮症酸中毒（DKA）最常发生于1型糖尿病患者，2型糖尿病患者在某些情况下也有可能发生。在胰岛素未发现之前，DKA的病死率几乎为100%，随着胰岛素的应用及医疗技术的改进，目前病死率降至1%~5%。 一、诱因 1、停用或中断胰岛素治疗 2、感染 3、急性心肌梗死，心力衰竭，脑血管意外，外伤，烧伤，手术，麻醉及严重的精神刺激 4、妊娠 5、药物及某些疾病 二、临床表现 1、脱水 2、酸中毒 3、神经系统障碍 4、其他 三、实验室检查及诊断 1、尿液检查⑴尿糖：常强阳性，但严重肾功能减退时尿糖减少甚至消失。 ⑵尿酮体：肾功能正常呈强阳性，肾功能明显受损时减少甚至消失。 ⑶蛋白尿和管型尿，以及电解质排泄增多 2、血液检查 ⑴血糖：增高，多为16.7~33.3mmol/L，有时可达33.3~55.5mmol/L ⑵血酮：强阳性 ⑾其他：偶有血乳酸浓度升高(1.4mmol/L)，休克缺氧 时更易发生。亦可有血淀粉酶轻度升高， 明显升高提示可能并存急性胰腺炎。 诊断 思考题 糖尿病并发昏迷的鉴别诊断？ 四、治疗 五、预防 1、良好的血糖控制 2、合理使用胰岛素及降糖药物 3、预防和及时治疗感染及其他诱因 4、加强糖尿病教育和对DKA的认识 * 渗透性利尿、尿酮体的排出、酸中毒时的深大呼吸、呕吐 呼吸深大，有烂苹果味，舌唇樱桃红色，两颊潮红 烦躁，神智淡漠，倦怠嗜睡，反应迟钝或消失，重者可出现昏迷 腹痛，发热，心绞痛或心肌梗死，脑水肿 ⑶酸中毒：主要与酮体的形成增加有关。 ⑷阴离子间隙：反映代谢性酸碱平衡，阴离子间隙增大。 ⑸电解质：血钠，血钾低，此外DKA时常同时伴有缺磷和缺镁。 ⑹血渗透压：可轻度升高，有时可达330mOsm/L以上，少数可达350mOsm/L，可能伴有高渗性昏迷。 ⑺血脂：游离脂肪酸，甘油三酯和胆固醇明显升高，经胰岛素治疗后可恢复正常。 ⑻血肌酐和尿素氮：常因失水、循环衰竭(肾前性)及肾功能不全而升高。补液后可恢复。 主要看pH，常低于7.35，甚至低于7.0，CO2结合力常低于13.38mmol/L，严重时低于8.98mmol/L,HCO3- 可降至10-15mmol/L，血气分析碱剩余增大，缓冲碱明显降低 ⑼血常规：白细胞数常增高，无感染时也可达15-30*10?9/L。DKA时，临床上不能仅以白细胞计数和体温来反映是否有感染存在，应仔细寻找可能的感染灶。血红蛋白，红细胞及血细胞比容常升高并与失水 程度有关。 ⑽血肌酸激酶(CK)：升高，DKA患者可合并非创伤性横纹肌 溶解症，其病变程度不等，从CK轻度升高而无症状到CK显著升高但可能需要血透的急性肾衰。 机制：1、代谢障碍；2、肌肉组织缺血缺氧而导致细胞功能失调死亡，出现横纹肌溶解；3、低钾导致细胞通透性增强；4、局部肌肉组织受挤压 阳性 血酮体 升高 阴离子间隙 降低 血HCO3- 7.35 血pH 16.7mmol/L 血糖 标准 指标 酮症酸中毒诊断中的特殊情况 1、无明显高血糖的酮症酸中毒：可能由于患者饮水过多或肾小球滤过率增高，尿糖排泄增加，或患者在使用胰岛素的同时伴明显的应激，使酮体产生增加。 2、碱血症酮症酸中毒：碱血症DKA是原发性代谢性碱中毒合并原发性代谢性酸中毒，伴阴离子间隙明显升高。DKA时HCO3-缓冲酮体，致HCO3-下降，升高阴离子间隙；呕吐降低血氯水平，氯的丢失进一步升高阴离子间隙，血pH高于预计值。极度升高的阴离子间隙值和pH值高于预计值，提示存在代谢性酸中毒和代谢性碱中毒。 3、非酮血症的酮症酸中毒：由于组织缺氧使β-羟丁酸和乙酰乙酸的比例升高(可能达到20:1)，结果使通过硝普钠测定的定性试验阴性。诊断线索是阴离子间隙明显增高而血酮体定性试验弱阳性，因此在高血糖糖尿病患者中和怀疑DKA时应常规计算阴离子间隙。 防治 并发症 控制 诱因 促进酮体 清除纠正 酸中毒 纠正和防止 电解质紊乱 胰岛素 的应用 补液 治疗 1、补液：开始补液时速度应快，在两小时内应输入1000-2000ml，迅速补充血容量改善周围循环和肾功能，第2-6个小时约输1000-2000ml，第一个24小时输液总量约4000-5000ml，严重失水可达6000-8000ml。若治疗前已有低血压或休克应输入胶体溶液，并进行抗休克处理。 2、小剂量胰岛素治疗：0.1u/kg*h加入生理盐水中持续静滴(常用剂量4-6u/h)以达到血糖快速稳定下降而又不易发生低血糖反应的疗效，如下降幅度小于治疗前水平的30%，胰岛素剂量可加倍，当降至13.9mmol/L时，改输5%GS+RI(3-4g葡萄糖加1u)。尿酮体消失后根据病人的血糖尿糖及进食情况调节胰岛素剂量，或改为4-6h皮下注射胰岛素一次。 优点