原发性肝癌发病的分子机制详解演示文稿.pptVIP

原发性肝癌发病的分子机制详解演示文稿当前第1页\共有26页\编于星期三\21点 （优选）原发性肝癌发病的分子机制当前第2页\共有26页\编于星期三\21点 肝癌发生的“正负”调节 原癌基因 抑癌基因HBV与肝细胞癌化学诱发及其他致癌因素信号通路的异常活化3发病机制当前第3页\共有26页\编于星期三\21点 从一个正常细胞转化成一个增殖失控并具有侵袭，转移潜能的高度恶性肿瘤细胞是一个多基因参与的，多步骤的复杂而漫长的不断演进过程。其中包括一系列原癌基因的活化和抑癌基因的失活。4一、肝癌发生的“正负”调节当前第4页\共有26页\编于星期三\21点 5 1.原癌基因的激活 调控细胞生长和增殖的正常细胞基因。突变后转化成为致癌的癌基因癌基因的激活机制①点突变②病毒诱导与启动子插入③基因扩增④染色体断裂与重排当前第5页\共有26页\编于星期三\21点 6点突变—ras基因家族 ras基因被激活最常见的方式就是点突变.以第12密码子突变最为常见,而且多为GGT突变成GTT. 其编码的蛋白质是RAS蛋白。在传递细胞生长分化信号方面起重要作用当前第6页\共有26页\编于星期三\21点 Ras蛋白：单链多肽，原癌基因ras编码，作用类似于G蛋白 RasGTP-活性状态 RasGDP-无活性