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继发性高血压诊疗常规 继发性高血压是人群高血压中具有特定病因的一组类别，常表现为中重度高血压或难治性高血压，高血压靶器官损害突出，不针对病因治疗临床预后不良。主要病因包择肾上腺性、肾实质性、肾血管性、大血管疾病、与內分泌疾病和激素相关的各种疾病、睡眠呼吸暂停。 继发性高血压临床诊断路径 高血压人群临床筛査实验室检查原发性高血压疑似继发性高血压临床诊断继发性高血压影像/功能定位诊断不同类型继发性高血针对性降压治疗肾上腺性高血压病理诊断针对性降压治疗 【临床特征】 1、肾血管性高血压的临床特征：30岁以前或50岁以后突发中重度高血压；DBP120mmHg占90%，140mmHg占50%，DBP200mmHg占75%；部分病例脐周或背部可闻及血管杂音；有动脉粥样硬化者合并难治性高血压；有胁腹部外伤史或背外伤后出现高血压；单侧小肾；用转换酶抑制剂后出现肌酐升高或利尿剂出现严重低钾血症。 2、肾实质性高血压的临床特征：常有慢性肾脏病史，发病年龄较轻高血压、水肿、尿检异常，肾功能不全则可产生相关症状，多伴贫血，血肌酐水平升高等，诊断并不困难。 3、原发性醛固酮增多症的临床特征：中重度高血压常规治疗效果欠佳；高血压合并低血钾，尤其是在使用袢利尿剂或噻嗪类类利尿剂后；高血压患者伴有肌肉无力、嗜睡、周身不适、肌肉痉挛、多尿、心律不齐等低血钾症状；安体舒通治疗有效。 过去的诊断标准：髙血压、低血钾、高醛固酮、低肾素，发病率只占高血压人群的1%，现在认识到大部奋原醛病人无低血钾，过去的诊断标准大大低估了本病的发病率。Mosso报道：原醛伴有低血钾的病人只占16%，近几年世界各地的流行病学研宄表明，原醛占高血压人群5%?25%。 4、嗜铬细胞瘤的临床特征： 心血管系统 (1)高血压 阵发性高血压型：血压骤升200-300/130-180mmHg 伴剧烈头痛；面色苍白、大汗淋漓、心动过速、胸痛、心律失常、焦虑、恐惧感、恶心、呕吐、视物模糊、甚至急性左心衰或脑血管意外发作终止时面色潮红、全身发热、流涎、瞳孔缩小持续性高血压型：常伴阵发性血压升高； (2)低血压、休克； (3)心胜心动过速、心室颤动、左心肥厚、心胜扩大、心力衰竭代谢紊乱、高浓度儿茶酚胺。 兴奋交感神经系统、基础代谢率增高：发热、消瘦。 肝糖源分解及胰岛素分泌受抑制：血糖升高。 脂肪分解加速：血脂异常。 促使血钾进入细胞内和肾素-醛固酮-排钾，低钾血症， 其他表现便秘，肠坏死、排尿诱发血压增高。 儿茶酚胺增多症包括肾上腺嗜铬细胞瘤、肾上腺外的异位嗜铬细胞瘤以及肾上腺髓质增生三类。其病理生理改变与儿茶酚胺分泌过多有关。肾上腺髓质增生的临床特征与腺嗜铬细胞瘤相似。 5、库欣综合征的临床特征：具有典型的向心性肥胖、满月脸、水牛背、多血质外貌等特征，过夜皮质醇测定可较敏感确定皮质醇水平，诊断不难。 继发性高血压的体检要点： 1、测量四肢血压-脉搏：大动脉炎、周围血管病。 2、血管杂音听诊：脐周一锁骨区颈区，肾动脉狭窄、主动脉缩窄、大动脉炎。 3、眼底检查：小动脉硬化、恶性高血压。 【辅助检查】 1、高血压常规检查：尿常规，血糖、血脂(TC、HDL-C、TG)，血钾、肌酐、尿酸，心电图，眼底检查。 2、高血压相关血管活性物质的检查 血浆CA：儿茶酚胺、肾上腺素、去甲肾上腺素。血浆RAS：血浆肾素活性、血管紧张素II、醛固酮。血浆皮质醇(0Am，8Am，4Pm)。 AGRA：血清抗a1-受体抗体、抗AT1-受体抗体。 3、影像/功能定位诊断 (1)CT肾上腺断层扫描：观察肾上腺增生或肿瘤；观察肾上腺形态、测量肾上腺实质平扫和动态增强CT值变化特征，诊断肾上腺增生或肿瘤。 (2)CTA显像：肾动脉及主动脉CTA显像，用于观察肾动脉狭窄及主动脉狭窄病变。 (3)131I-MIBG肾上腺ECT断层扫描：观察肾上腺或异位嗜铬细胞瘤、肾上腺髓质增生。 【诊断与鉴别诊断】 肾上腺性高血压的诊断与定位诊断： 1、原发性醛固酮增多症：血钾、24小时尿钾，肾素及醛固酮测定并盐水负荷试验，肾上腺CT检查。生理盐水负荷试验：2L盐水静点4小时，不能将醛固酮水平抑制到280pmol/L以下为阳性。卡托普利抑制试验：口服开博通25mg，2小时后不能将血醛固酮水平抑制到240pmol/L以下为阳性。 2、嗜铬细胞瘤/肾上腺髓质增生：血3甲基肾上腺素或儿茶酚胺，24小时尿3-甲氧基肾上腺素(MN)和3-甲氧基去甲肾上腺素(NMN)，肾上腺CT检查，131I-MIBG-ECT全身扫描和131I-MIBG肾上腺ECT断层扫描。 3、库欣综合征：24小时尿游离皮质醇，血皮质醇昼夜曲线(8AM，4PM，500AM)，肾上腺CT检查。 【治疗】 1、肾上腺腺瘤或肾上腺结节样增生后腹腔镜微创治疗。 2、肾动脉狭窄行介入治疗。 3、药物针对性降压