小儿脑水肿诊治的若干问题.pptVIP

小儿脑水肿诊治的若干问题杭州市儿童医院 基本概念概述 基本概念概述在病理学上，我们将脑细胞组织间隙中游离液体的积蓄称为脑水肿（brain edema，BE） ，而脑细胞内液体的增多则称为脑肿胀，但在实际临床工作中二者难以区分，或为同一病理过程的不同阶段，到后期往往同时存在，故常统称为脑水肿明显而持续的脑水肿引起颅内高压，在某些儿科疾病，尤其是急性感染性疾病比较多见早期诊断和及时治疗颅内高压，是控制BE 、预防脑疝形成、降低病死率和致残率的重要措施之一 基本概念概述脑水肿脑实质液体增加而引起的脑容积增加颅内压（ICP）颅腔内容物对颅腔壁所产生的压力颅内容物脑及脑膜＋脑脊液（CSF）＋脑血流（CBF）病损物 基本概念概述颅压正常值? kPa mmH2O mmHg新生儿 0.098～0.196 10～20 0.7～1.5婴 儿 0.294～0.784 30～80 2.2～5.9幼 儿 0.392～1.47 40～150 2.9～11.0年长儿 0.588～1.76 60～180 4.4～13.2 mm H2O÷13.6=mmHg 基本概念概述颅压正常值kPammHgmmH2O新生儿 0.78 5.9 80 3岁 0.98 7.35 100 3岁 1.96 14.7 200 基本概念概述颅压异常判定标准颅压值判定结果10～15mmHg颅压正常100～200mmH2O可疑颅高压200 mmH2O确诊颅高压300 mmH2O严重颅高压 脑水肿的分类和特点 脑水肿的分类和特点血管源性脑水肿（vasogenic brain edema）是最常见的一类主要发病机制是毛细血管通透性增高主要特点是白质的细胞间隙有大量液体积聚，且富含蛋白质，灰质无此变化。灰质主要出现血管和神经元周围胶质成分的肿胀（胶质细胞水肿）见于脑的外伤、肿瘤、出血、梗死、脓肿，化脓性脑膜炎、铅中毒脑病及实验性脑冻伤等 血管源性脑水肿CT脑扫描表明此类脑水肿有如下特点水肿区密度值低水肿主要位于白质可有占位效应并伴脑室及脑中线结构的移位水肿常呈指状伸向正常大脑灰质增强后再扫描水肿更清晰 脑水肿的分类和特点细胞中毒性脑水肿（cytotoxic brain edema）水肿液主要分布于细胞内，包括神经细胞，神经胶质细胞和血管内皮细胞等。细胞外间隙不但不扩大，反而缩小一般而言，大脑白质和灰质同时受累临床多种原因引起的急性缺氧如心脏停跳、窒息、脑循环中断（缺血）等均可引起细胞中毒性脑水肿，也称细胞性脑水肿某些内源性中毒（尿毒症、糖尿病）、急性低钠血症（水中毒）、化脑等也可引起这种水肿 细胞中毒性脑水肿CT脑扫描表明此类脑水肿有如下特点弥漫性占位效应合并双侧脑室受压和两半球弥漫性低密度区；增强前后扫描无变化；一般而言，大脑白质和灰质同时受累且伴脑室变小，脑沟，脑池消失 脑水肿的分类和特点间质性脑水肿（interstitial brain edema）主要发生于阻塞性脑室积水时当肿瘤、炎症或胶质增生堵塞了导水管或脑室孔道时，便可引起脑积水，部分脑脊液逸出脑室挤入附近的白质脑室内脑脊液压力的高低可直接影响此类脑水肿的程度 间质性脑水肿CT脑扫描表明此类脑水肿有如下特点CT脑扫描可见室管膜吸收大量脑脊液，脑室周围白质，尤其额角周围，呈蝴蝶状低密度区 病 因 小儿急性脑水肿的病因急性感染 感染后24h即可发生脑水肿，是引起小儿急性脑水肿最常见的原因颅内感染：脑膜炎、脑炎、脑脓肿等颅外感染：毒痢、肺炎、中毒性脑病缺氧 严重缺氧数小时，即可发生脑水肿窒息、心停搏、休克、惊厥持续状态、CO中毒等 小儿急性脑水肿的病因中毒重金属（铅、汞）、农药、兽药、VitA、四环素、白果、酒精其它肿瘤、颅脑外伤、颅内出血及血肿、严重贫血、瑞氏综合征、水电解质紊乱、血液病、高血压脑病 临床表现 临床表现剧烈头痛脑膜血管神经受挤压、牵扯或炎性渗出物刺激，脑室系统急性梗阻喷射性呕吐第四脑室底部及延髓呕吐中枢受累意识障碍大脑皮层广泛受累及脑干上部网状结构损伤前囟膨隆、紧张 临床表现肌张力改变锥体外系受累，脑干网状结构受刺激，肌张力增强脑疝如累及小脑，肌张力下降惊厥大脑皮层运动中枢受刺激（脑组织缺氧、水肿）血压增高延髓血管运动中枢发生代偿性加压反射 临床表现体温调节障碍下丘脑植物神经中枢、体温调节中枢受累，产热增加、散热减少呼吸不规则脑疝，脑干、延髓呼吸中枢受累?中枢性呼吸衰竭眼部改变瞳孔改变视网膜轴浆运转欠佳，视神经受压，使视网膜中央静脉淤血，视乳头水肿眼外肌、提上睑肌麻痹 临床表现参考体征婴儿于几天内头围明显增大脉搏减慢为脑干受累的颅内高压征之一眼球压力增高或眼球突出 临床表现脑疝是脑组织被挤压离开正常腔隙，在颅腔内位置的移动，属颅高压危