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阿尔茨海默病的免疫治疗研究进展 阿尔茨海默病（AD）是一种异质性神经退行性疾病，是老年痴呆症最常见的原因。AD在全球范围内发病率不断上升，目前仍然没有任何有效的治愈方法。此外，老龄化被认为是AD最关键的风险因素，因为它对免疫系统有相当大的影响。 最近的研究表明，免疫系统和中枢神经系统之间存在着错综复杂的联系，这种联系可能会失衡，从而介导神经炎症和AD。因此，针对AD的主动和被动免疫疗法可能重新平衡AD患者的免疫系统，以达到治疗AD的最终目标。 AD的病理学假说 AD的特征是由神经炎斑块和神经纤维缠结（NFTs）形成的β淀粉样蛋白的（Aβ）积聚。与AD相关的神经病理学变化包括因脑内沉积物积累而导致的阳性病理学变化，和因神经和突触丧失而导致萎缩的阴性病理学变化。AD的标志性病理蛋白包括Aβ和病理性tau，它们是AD发病的潜在生物标志物。研究表明，淀粉样蛋白异常沉积可导致认知能力迅速下降、进行性萎缩和代谢低下。 Tau病理学是AD发病机制的另一个促成因素。tau蛋白的基本功能是促进神经网络中微管和微管蛋白的相互作用和稳定性。然而，在AD中，tau突变可能会抑制这些重要功能。小胶质细胞、Aβ和tau在神经炎斑块的形成中似乎相互关联，其中Aβ和小胶质细胞之间的反应导致tau积累。导致AD进展的病理性tau蛋白主要形成错误折叠、聚集和过度磷酸化形式，它们以朊病毒样的方式扩散到整个大脑，过度磷酸