脑出血高玉凤.pptVIP

脑出血高玉凤;亚洲国家ICH占脑卒中患者25%-55% 欧美国家ICH占脑卒中患者的10%-15% ICH1月死亡率高达32-52% 6个月80%左右患者遗留残疾;高血压合并细、小动脉硬化;高血压合并细、小动脉硬化;发病机制;发病机制;病 理;高血压性脑出血常发生于50~70岁, 男性略多 活动/激动时发病, 多无预兆 剧烈头痛/呕吐/血压明显升高 临床症状数分钟至数小时达高峰;壳核及丘脑——高血压性脑出血2个最常见部位;临床表现;临床表现;临床表现;临床表现;临床表现;壳核出血;壳核出血;丘脑出血;;临床表现;脑叶出血;临床表现;临床表现;临床表现;脑桥出血;临床表现;小脑出血; 占脑出血3%~5% 脑室内脉络丛动脉室管膜下动脉破裂出血; 大量脑室出血 起病急骤, 迅速陷入昏迷, 频繁呕吐 四肢弛缓性瘫及去脑强直发作 针尖样瞳孔, 眼球分离斜视与浮动 病情危笃, 迅速死亡 ;脑室出血;脑淀粉样血管病;1、淀粉样物质沉积在脑内血管导致症状性脑血管功能障碍一种疾病。临床特征以痴呆、精神症状、反复和/或多发性脑叶出血为主要表现。 2、病理特点为大脑皮质及软脑膜的小血管壁内的中层和弹力层有淀粉样物质沉着，从而导致血管壁坏死、出血。 3、CAA已成为老年人原发性、非外伤性、非高血压性脑出血的常见原因之一，其发病率随年龄增长而有上升趋势，目前已日渐受到重视。 ; 尸检研究结果，随着年龄的增长，CAA的发病率急剧上升。在60～69岁的人群中，CAA患者占4.7%～9%，但在高于90岁的人群中，升高至43%～58%。 在大于55岁脑叶出血及原因不明脑出血进行病理检查其中74%（28/38）的患者患有CAA。男女性别在CAA发病中无差别约为6:5。;1、病因尚不清楚，可能及遗传、感染、免疫有关。有关危险因素可能为：高龄、ApoEε2和ε4、Alzheimer病等。 2、发生脑出血的危险因素可能为：颅内出血家族史、经常饮酒、缺血性卒中史及血清低胆固醇等。 3、高血压是否增加CAA相关的脑出血的风险，仍不清楚。脑叶出血患者的高血压倾向总是较低。 4、抗凝剂（如华法令）及溶栓药（rtPA）使用是危险因素。抗凝或溶栓时并发脑出血，其部位通常在脑叶且可能是多发出血。;5、CAA血管淀粉样物质及AD斑块淀粉样物???的主要成分都是β淀粉样肽（Aβ）。有观点认为：淀粉样物质沉积在脑血管引起CAA，沉积在脑组织引起AD，CAA和AD的关系尚待研究。 6、Aβ不仅沉积在脑血管，也沉积在软脑膜、脑皮质、皮质下白质，但不沉积于脑外组织。所以CAA不是全身性系统性淀粉样变的一部分。 7、脑组织退行性变和炎性浸润时，脑血管壁通透性改变，血清中淀粉样物质沉积在血管壁，导致脑淀粉样血管病。 ;1、CAA本身病理改变 肉眼所见：脑体积缩小，皮层萎缩，脑重量减轻。 镜检所见：淀粉样物质呈β状皱纸样及刚果红染色强阳性。沉积在脑皮质、软脑膜和小脑的小、中型动脉壁的中层和外膜。 CAA的大脑皮层内可同时存在老年斑（SP）和神经纤维缠结（NFT）及神细胞脱落，三者出现部位和量缺乏相互关系。 ;;2、CAA并发脑血管病变病理改变 2.1脑出血 最初淀粉样物质出现在血管中膜和外膜平滑肌细胞周围的基底膜，随后平滑肌细胞进行性减少，血管结构严重破坏，形成典型的“双桶征”，出现纤维素样坏死、局部血管壁断裂以及微动脉瘤形成，容易出现反复的血管泄露形成微出血或明显出血。 ;CAA引起脑实质出血多局两侧半球皮层和皮层下白质，易破入蛛网膜下腔，故可合并蛛网腔下腔出血或硬脑膜下血肿。 血肿可同时或相继发生于不同脑叶近表层区，尤其是枕叶、枕顶区或额叶。多为多发性出血。可为点状、粟粒状、片状或纺缍状出血，有时出血灶可互相融合。 ;2、CAA并发脑血管病变病理改变 2.2 TIA和脑梗死 CAA也可引起缺血性卒中。脑血管的淀粉样浸润可导致血管腔狭窄，小动脉透明样变，狭窄性血管内膜增生，纤维蛋白样变性及纤维性阻塞。这些病变均可致使大脑皮层区局灶性缺血、梗死和软化。 3、血管炎 慢性血管周围或跨血管壁的炎症。 ;CAA多发生于60岁以上老年人，平均发病年龄为69.5岁，发病率常随年龄的增高而增高。 常伴有Alzheimer病，多数病人有不同程度的精神障碍和行为异常，表现为记忆力、定向力、计算力、综合分析能力障碍或有幻觉妄想，有的出现精神运动性兴奋状态或假性偏执状态。 神经系统症状表现为言语困难、共济失调、肌痉挛、阵挛或全身性抽搐，少数病人表现为轻偏瘫、失语、同向偏育、肌张力增高和假性球麻痹等。 病情呈进行性发展，晚期可发展为严重痴呆、昏迷或植物人状态。少数病人早期无痴呆，或在脑卒中后才发生急性起病的痴呆。 ;1、CAA及痴呆 常见于有AD病变CAA患者。患者表现为亚急