正性肌力药物在心力衰竭中的作用和地位.pptVIP

临床应用建议 由于缺乏有效的证据并考虑到药物的毒性，对CHF患者即使在进行性加重阶段，也不主张长期间歇静脉滴注正性肌力药。 对阶段D难治性终末期心衰患者，可作为姑息疗法应用。 对心脏移植前终末期心衰、心脏手术后心肌抑制所致的急性心衰，可短期应用3～5天。 非洋地黄正性肌力药物 拟交感胺 多巴胺： —作用机制：有剂量依赖性 —指征：急性心衰伴血压低以至肾灌注受损时增加肾灌注肾流量。易出现心动过速及心律失常，不应作为正性肌力药。 非洋地黄正性肌力药物 拟交感胺 多巴酚丁胺： —机制：作用于心肌的β1受体和β2受体，无多巴胺受体作用 —作用：提高心排血量，减低外周阻力，不会明显降低前负荷和血压，心率增加作用较轻，无肾动脉扩张作用； —指征：外周灌注不良或利尿效果不好的失代偿的心衰，包括手术后低心排血量 —用法：2.5μg/min.kg开始，逐渐加量，最大可达15μg/ min.kg ，可与多巴胺、硝普钠、米力农等同用 —副作用：室性心律失常，加重心肌缺血。不宜长时间使用 非洋地黄正性肌力药物 磷酸二酯酶抑制剂 氨力农： —第一个被批准用于失代偿心力衰竭的PDEI。由于引起血小板减少和晚期心力衰竭可能出现快速低敏感性，已不再广泛应用于失代偿心力衰竭 非洋地黄正性肌力药物 磷酸二酯酶抑制剂 米力农：是一种高度选择性的PDEI。 ---指征：仍在用β-B的失代偿心衰，或伴左室充盈压升高（15mmHg以上）的失代偿心衰； ---用法：通常先以25∽75μg/kg的剂量在10-20min内iv，然后以0.375∽0.75μg/kg.min的速度持续的静脉滴注；可与多巴酚丁胺合用，提高心排量。 ---清除半衰期：2.3小时。很少引起血小板减少，80%以原形经肾排泄,肾衰时持续输注的剂量减半 正性肌力药物在心力衰竭中的作用和地位 心力衰竭是一种复杂的临床症状群，为各种心脏病的严重阶段 其发病率高，5年存活率与恶性肿瘤相仿 近期内心衰的发病率仍将继续增长，正在成为21世纪最重要的心血管病症。 有关心衰理论和实践的进展 第一阶段（解剖学阶段）： ——20世纪70年代以前 ——认识形成心衰的疾病 ——心衰是心肌收缩功能不足所致 ——治疗：强心药（洋地黄）和利尿 第二阶段（血流动力学阶段）： ——20世纪70年代至90年代 ——认识心衰的血流动力学机制 ——心衰中前后负荷的作用 ——治疗：血管扩张剂和非洋地黄正性肌力药物 有关心衰理论和实践的进展 第三阶段（神经体液阶段）： ——20世纪90年代以后 ——认识交感、副交感系统在心衰中的作用 ——认识RAS系统在心衰中的作用 ——认识许多新的内分泌因子 ——认识到心衰的代偿因素的持续存在会走向反面，成为预后的不利因素 ——治疗：对ACEI治疗心衰的重新认识，β-阻滞剂的临床应用 第四阶段（分子生物学阶段？）： ——基因在心衰中的改变 ——基因治疗？心肌细胞移植 中度 CHF 重度 CHF 轻度 CHF 心梗后 CHF SOLVD Treatment (依那普利) CONSENSUS (依那普利) AIRE/SAVE/TRACE (雷米普利/卡托普利/ 群多普利) CIBIS II (比索洛尔) MERIT-HF (美托洛尔) COPERNICUS (卡维地罗) CAPRICORN (卡维地罗) 循证医学使慢性心力衰竭治疗进入新时代！ 慢性心力衰竭治疗策略的转变 慢性心衰(CHF)的治疗的转变：从短期血流动力学/药理学措施转为长期的、修复性的策略 心衰的治疗目标更重要的是针对心肌重构的机制，防止和延缓心肌重构的发展，从而降低心衰的死亡率和住院率 2001年美国心脏病学院/美国心脏学会（ACC/AHA）、欧洲心脏病学会（ESC）和2002年中国的心衰指南都确立了以神经内分泌抑制剂为基础的治疗原则。 2005 版的 ACC/AHA、ESC心衰指南和2007年中国的心衰指南中神经内分泌抑制剂如血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和β受体阻滞剂等仍是基本治疗[3]（Ⅰ类推荐，A级证据）。 B期 C期 ACC/AHA 2005成人慢性心力衰竭诊断治疗指南 A期 D期 有HF的危险 无结构心脏病 例如患者有HP、CHD、DM等 治疗： 降压、戒烟、调脂等措施 有结构心脏病无HF的症状 例如患者既往有MI或心瓣膜病等 治疗： 所有A期的措施；ACEI和β-B等 有结构心脏病有HF的症状 例如患者有已知结构心脏病及乏力、呼吸困难等 治疗：所有A期的措施；ACEI、β-B、利尿剂、洋地黄等 需特殊治疗的顽固性HF 例如患者已接受最