死-亡-病-例-讨-论.doc

死 亡 病 例 讨 论 时间：2009.11.18 10Am 地点：山东省千佛山医院 急诊科医师办公室 主持人：刘纪改主任 参加人员：刘纪改主任医师，蔡卫东副主任医师，毕延萍主治医师、张娜住院医师、王光海住院医师、郭玲住院医师及实习医师数名。 张娜主管医师汇报病例（略）。 王光海住院医师：患者老年男性,既往高血压病、冠心病病史多年，因胸痛、胸闷24小时入院，就诊心电图示：窦性心律，V2-6导联ST水平压低、T波低平倒置。根据患者病史、查体及辅助检查结果，患者冠心病，急性非ST段抬高性心肌梗死的诊断明确。入院后给予抗凝、抗血小板聚集、扩冠、稳定斑块、改善循环、营养心肌等治疗后不适症状减轻，生命体征相对稳定。但患者处于心肌梗死急性期，极易出现心脏、呼吸骤停及恶性心律失常等生命危险。但患者今晨突然出现肢体抽搐，呼吸停止，心率逐渐减慢至心跳停止，经心肺复苏后未恢复自主心跳及呼吸。猝死原因首先考虑再发急性心肌梗死，心源性猝死的可能性大。患者住院期间出现阵发性房颤，存在肺栓塞的高危因素，不排除肺动脉栓塞发生的可能。 郭玲住院医师：患者冠心病、急性心肌梗死的诊断明确，今日为发病第5天，猝死前出现2次房颤，复查BNP升高至200pg/ml,提示心功能较差，猝死首先考虑为心源性猝死，不排除再发心肌梗死可能，发作时考虑阿斯发作导致脑缺血缺氧致抽搐，后出现呼吸、心脏骤停，虽经积极抢救治疗未复苏成功。 毕延萍主治医师：患者急性心肌梗死的诊断明确，入院后给予积极改善心肌供血、扩冠、抗血小板聚集、抗凝、稳定斑块等治疗后胸痛症状消失，生命体征相对平稳。今晨突然出现肢体抽搐，发作后心电监护示窦性心律，心率约67次/分，但血压、氧饱和度测不出，不能完全用心源性猝死解释，不排除脑源性猝死，如椎基底动脉系统缺血，影响呼吸中枢，出现呼吸衰竭，给予可拉明、洛贝林兴奋呼吸中枢无明显效果。患者基础疾病为冠心病，无脑血管病的相关症状，心源性猝死亦不能排除，如患者家属同意尸体解剖可明确，但患者家属不同意尸检，死亡原因不能明确。 蔡卫东副主任医师：患者老年男性,既往高血压病、冠心病病史多年，因胸痛、胸闷24小时入院，心电图提示心肌缺血，心梗三联明显升高。根据患者病史、查体及辅助检查结果，患者诊断冠心病，急性非ST段抬高性心肌梗死明确。入院后给予抗凝、抗血小板聚集、扩冠、稳定斑块、改善循环、营养心肌等治疗后胸痛消失，病情明显好转，生命体征相对平稳。不具备急诊PCI指征，待患者病情稳定后可择期行PCI治疗。因患者家属诉抢救室环境较嘈杂影响患者休息要求转出抢救室，患者处于心肌梗死急性期，病情危险性已向家属反复交代，表理解并积极配合治疗后转出抢救室。前两日病情相对稳定，于16日夜间出现频发房早，阵发性房颤，给予可达龙治疗后转为窦性心律。今晨突然出现抽搐，心脏、呼吸骤停，分析患者死亡原因可能有如下原因1、心源性猝死：1）再发心肌梗死的可能性大，2）恶性心律失常：室颤、无脉性室速较常见，患者发病时心电监护窦性心律，不支持恶性心律失常导致猝死。3）低血压性猝死：患者基础病变为心梗，心电图提示左冠状动脉前降支病变，如再发心肌梗死，部位位于左主干、前降支近端，短时间内心肌收缩力下降，心排血量急剧下降，血压下降，出现阿-斯综合症，脑组织缺血缺氧，出现肢体抽搐、猝死。结合患者发病时临床表现、心电监护及心电图考虑再发心肌梗死的可能性大。2、脑源性猝死：患者老年男性，高血压、动脉粥样硬化病史多年，此次发生心梗时应用抗凝、抗栓治疗，不排除大面积脑干出血，导致猝死，但患者血凝1号正常，且无全身出血表现，暂不支持脑源性猝死的诊断。3、肺栓塞：大面积肺栓塞发展快，可出现猝死，可表现为剧烈胸痛、咯血、呼吸困难，氧饱和度下降等，但患者无相关临床表现，且入院后给予抗血小板、抗凝等治疗发生肺栓塞的可能性较小。4、其他因素：癫痫大发作等，多有发展过程，发生猝死可能性不大。总体看来，仍考虑心源性猝死可能性大。 刘纪改主任医师：同意蔡卫东副主任医师的意见。患者发病9小时来我科就诊，入院后即给予抗血小板聚集、抗凝、扩冠、稳定斑块及改善循环治疗，严格按照指南，治疗规范。因患者发病距就诊时间较长，且心电图无明显ST段抬高，无溶栓治疗指征。治疗过程中突然出现血压下降，经升压处理后血压较快恢复正常。住院3天后出现阵发性房颤，考虑与心功能不全有关，心电图提示仍存在心肌缺血。从患者发病后心肌酶、BNP、血常规、血钾的动态改变，病情呈好转趋势，昨夜间出现一过性胸闷，服用硝酸甘油好转，今晨3时左右突然出现肢体抽搐，呼吸、心脏骤停，抢救时心电图由窦性心律，心率逐渐减慢至心跳停止，期间有P波、QRS波改变，无室速、室颤发生，不完全符合心源性猝死的推断。疾病发展应尽