阿尔茨海默病的氢离子磁共振波谱特征及诊断.docxVIP

阿尔茨海默病的氢离子磁共振波谱特征及诊断 本文介绍了雅茨海默病氢离子磁共振波谱特征和诊断。 1 ad患者一般资料及临床应变量 AD患者1H-MRS的典型神经化学代谢产物变化是:N-乙酰天门冬氨酸 (NAA) 波和NAA/肌酸 (Cr) 波比值降低, 胆碱 (Cho) 波和Cho/Cr比值升高, 肌醇 (MI) 和MI/Cr比值升高。Rantarci等比较了轻度认知功能损害 (MCI) , 很可能AD各21例, 正常老年人 (NEC) 63例颞前叶, 扣带后回和枕中叶的1H-MRS测验资料。结果显示, 与MCI和正常老人比较, AD患者颞前叶和扣带后回NAA/Cr比值显著降低, 枕中叶没有差异;MCI和AD患者扣带后回MI/Cr比值比NEC显著增高;AD患者扣带后回Cho/Cr比值较MCI和NEC增高。Kantarci等发现,1H-MRS变化与AD病程有关, AD病程发展初期MI/Cr增加;晚期NAA/Cr降低, Cho/Cr增加。Rupsingh等应用1H-MRS (4.0T) 对NEC (15例) , MCI (12例) 和AD (23例) 患者进行海马代谢产物水平比较研究表明, 与NEC比较, AD患者谷氨酸 (Glu) 波, Glu/Cr, Glu/MI, Glu/NAA和NAA/Cr比值均降低;与MCI比较, AD患者Glu/MI比值降低, MCI与NEC比较没有差异;与NEC比较, NAA/Cr比值在遗忘性MCI和AD患者中降低。1H-MRS代谢产物比值变化与临床病程发展有关, 可能是预测AD发展的有用指标。与不稳定遗忘性MCI比较, 稳定性MCI患者Cho/Cr比值降低, 可能与遗忘性MCI的代偿机制有关。但也有些报道, 结果不尽一致。Dixon等报道, 虽然左侧海马NAA有降低倾向, 但随访1年左或右海马NAA水平并没有变化。AdaLsteihsson等报道, 应用MRS成像技术测验AD患者灰白质代谢产物水平, NAA降低12%, Cr降低9%, 但随访1年没有变化。Jessen等报道AD患者颞中叶NAA/Cr及Cho/Cr没有变化。这些结果可能与所研究的AD患者病例选择;病情轻重, 病程长短等因素有关。 2 海马代谢产物及变化 AD患者给予药物治疗对MRS代谢产物水平的作用陆续已有一些报道。胆碱酯酶抑制药可影响区域性脑血流, 增加糖代谢, 改变海马容积, 直接作用β-淀粉样蛋白和Tau蛋白, 改善认知功能症状。Frederick等报道, 应用占美诺林 (xanometine) 治疗8周后显示, 皮层Cho/Cr比值发生变化。此变化与ADAS-cog计分有关。Jessen等报道, 应用多奈哌齐治疗12周后, 壁叶NAA和NAA/Cr变化与ADAS-Cog变化相关, 但颞中叶没有发生变化。Modrego等应用卡巴拉丁 (rivastigmine) 治疗4个月后额叶皮层NAA/Cr、枕叶皮层Myo/Cr增加。Krishnan等随机研究了多奈哌齐对代谢产物水平的作用。治疗12周后显示, 皮层下灰白质NAA水平明显增加 (30%) , 脑室周围白质NAA增加 (25%) 。Penner等对10例AD患者给予加兰他敏治疗后, 应用4.0T MRS技术研究海马代谢产物变化。加兰他敏第1个月8 mg/d, 以后3个月16 mg/d.治疗前和治疗4个月后分别绝对定量NAA, Glu, Cho, Cr和MI代谢物水平。治疗4个月后Glu、Glu/Cr和Clu/Ml增加, 伴认知功能增强。其中Glu增加35%, Glu/Cr比值增加46%。Glu/NAA增加54%, Glu增加可能与加兰他敏的作用相关。加兰他敏通过作用于突触前烟碱样乙酰胆碱受体的变构位点, 增加谷氨酸能神经递质。Bartha等研究了被确诊为AD患者, 应用多奈哌齐治疗4个月后的1H-MRS海马代谢产物水平变化。所有AD患者均给予多奈哌齐治疗, 第1个月5 mg/d, 此后3个月10 mg/d。治疗前和治疗4个月后分别对海马代谢物水平 (NAA, Glu, Myo, Cr和Cho) 和代谢产物比值 (NAA/Cr, NAA/Cho, Myo/Cr, Myo/Cho, Cho/Cr, Glu/NAA) 变化进行绝对定量和比较分析。结果表明: (1) 治疗4个月后NAA降低13%; (2) Glu, Cr或Myo的绝对水平无显著变化; (3) NAA/Cr降低16%, Myo/Cr和Cho/Cr均降低18%; (4) 随访1年后Myo/Cho比值增加18%。NAA水平降低提示神经元功能下降和/或完整性丧失;Cho和MI/Cr比值降低则提示多奈哌齐具有正性治疗作用。 31 组患者mrs代谢产物和敏感性的比较 Kantarci等比较研究了MRS对遗忘性MCI (aMCI)