多脏器功能衰竭综合征培训课件.pptx

多臟器功能衰竭綜合征;[概述] 多臟器功能衰竭(MOF)或多臟器功能失常綜合征( MODS)指在嚴重感染、膿毒症、休克、嚴重創傷、大手術、大面積燒傷、長時間心肺復蘇術及病理產科等疾病發病24小時後出現2個或者2個以上系統、器官衰竭或功能失常綜合征。 但不包括上述疾病發病24小時內死亡者，這類患者屬於復蘇失敗。 病死率極高，二個器官衰竭者約20~30%，  三個器官衰竭者為70%， 四個以上者幾乎達90 ~ 100%。;[病因及發病機制] 一、原發病 1、感染、細菌移位 2、組織損傷及/或壞死 3、缺血、缺氧、休克、心肺復蘇術後 ;二、發病機制 (一)全身性炎症反應綜合症(Systemic Inflammatory Response Syndrome, SIRS):致病微生物及其毒素直接損傷細胞外，主要通過內源性介質釋放引发全身性炎症反應；部分患者雖無感染證據但亦出現全身性炎症反應，其表現與細菌性敗血症相同(有人稱之為無菌性敗血症)，現把這些通稱為SIRS。 ;1、概念： SIRS是由嚴重生理損傷和病理改變引發全身炎症反應一種臨床過程。在臨床上，SIRS包括兩種情況： 一種是由細菌感染引发SIRS，即膿毒血症(sepsis)； 另一種是由非感染性病因，如多發性創傷、細胞損傷、燒傷、低血容量性休克、DIC、急性胰腺炎和藥物熱、缺血缺氧等引發SIRS。 故感染和非感染原因均可引發SIRS。 ;2、SIRS診斷標準： （1）體溫38?C或36?C； （2）心率90次/min；（3）呼吸頻率20次/min或PaCO24.3Kpa；（4）白細胞計數12.0?109/L或4.0?109/L， 或中性杆狀核細胞(未成熟細胞)0.10； （5）若為感染誘發SIRS還必須具有活躍 細菌或病毒或真菌感染確實證據， 但血培養能够陽性或陰性。;3、SIRS與MODS關係： SIRS嚴重程度和MODS發生及病死密切相關。Rangel-Frausto等前瞻性研究了3708例危重病2527例(68.1%)符合2項或2項以上SIRS標準者死亡率，其中符合 2項者1206例，死亡69例 ( 5.7%)  3項者 924例，死???84例 ( 9.1%) 4項者 397例，死亡71例 (17.9%) 總死亡率為8.9%，所有死於MOF。; 任成山等回顧性總結了1909例危重病患者死亡率,其中符合2項或2項以上SIRS標準者1292例(67.7%),其中符合 2項者467例,死亡33例 ( 7.1%); 3項者526例,死亡57例 (10.8%); 4項者299例,死亡59例 (19.7%); 總死亡率為11.5%，所有死於MOF。 即隨著病情進展與SIRS項數增多，SIRS發展成MOF例數增加，死亡數也增加。;4、病理生理： 機制十分複雜, 機體在感染或非感染原因直接或間接作用下，體內炎性細胞可產生大量炎性介質： (1)細胞因數； (2)凝血和纖溶物質 (3)花生四烯酸產物 (4)血管活性肽  (5)致炎因數 (6)心肌抑制物及抑制因數; 炎性介質可上調各種細胞膜尤其是血管內皮細胞膜上整合素受體，可導致 1、白細胞貼壁、血小板活化、微血栓形成、微循環障礙； 2、細胞嚴重缺血、缺氧，組織及免疫活性細胞發生凋亡到壞死，器官功能受損； 3、免疫系統功能受損，增加機體感染易感性, 致新SIRS出現, 形成惡性循環, 機體自穩態失衡而發展成MODS乃至MOF；;(二)DIC及纖溶：  內毒素、TNFα、白介素-1、PAF及血管通透因數、巨噬細胞源前凝血質及炎症細胞素等均可直接啟動凝血系統； 內皮損傷, 膠元暴露,亦啟動凝血系統; 凝血系統啟動可使凝血酶和纖維蛋白生成增加,因數Ⅷ及Ⅷ水準增高,而降解卻受到抑制; 中性粒細胞呼吸暴發釋出之彈性酶可降解抗凝血酶Ⅲ； 白介素-1可抑制肝臟合成蛋白C；TNFα可抑制內皮細胞產生血栓調節素。;(三)血管張力異常：  機體釋出多種有血管調節作用