围麻醉期气道高反应性的麻醉与处理.pptVIP

（一）、麻醉方法 由于气管插管属于诱发麻醉中高气道反应性患者支气管痉挛，气道阻塞的原因。因此该类患者避免气道插管是有益的，Shnider 和 Papper 发现，全麻插管后6.4%的哮喘患者出现哮鸣音，而非插管全麻或局麻哮喘患者仅为2%，所以放置喉罩实施全麻保障通气是可以考虑的。 当前第22页\共有31页\编于星期六\23点 围麻醉期气道高反应性的麻醉与处理 当前第1页\共有31页\编于星期六\23点 气道高反应性不仅是哮喘患者，包括支气管炎、肺气肿、过敏性鼻炎和上、下呼吸道感染等的患者，Warner报道临床麻醉中其后者比较哮喘患者在围麻醉期进行气管切口开的几率更高（因哮喘患者术前进行了系统有效的治疗）。所以，麻醉科医师必须高度重视和认识气道高反应性，积极评估和处理，有效防范麻醉不良事件的发生。 当前第2页\共有31页\编于星期六\23点 一、概 念 当前第3页\共有31页\编于星期六\23点 气道高反应性是指气道对各种刺激物如药物，变应原、冷空气、机械刺激（如气管插管）等呈高度敏感状态，表现为非特异性（非过敏性）过度反应。 当前第4页\共有31页\编于星期六\23点 当存在气道高反应性时，各种对正常人无影响的刺激都可引起气道强烈收缩，哮喘发作，其气道敏感性可为正常人的100～1000倍。哮喘患者几乎都存在气管高反应性，但非哮喘患者也存在着气道高反应性，如高敏体质，长期吸烟，接触臭氧，病毒性上呼吸道感染、慢性阻塞性肺气肿、ARDS、左心衰以及类癌综合征等等。 当前第5页\共有31页\编于星期六\23点 二、产生气道高反应性的机制 当前第6页\共有31页\编于星期六\23点 其发生机制尚未完全明了，与哮喘发生机制相同的是在气道粘膜水肿、炎症、分泌物、支气管平滑肌异常的基础上，通常认为是因肺的副交感神经兴奋性增高引起。交感神经在气道的分布极少，但循环内的儿茶酚胺可作用于气道壁的β2受体，产生气道扩张。产生气道收缩作用的副交感神经发出的冲动保持气道静息的中度收缩状态，并对气道刺激时作出反应，使气道口径发生变化。 当前第7页\共有31页\编于星期六\23点 在气道壁存在着大量的感受器（隆突处、软气道壁最多），它们对机械刺激、热刺激、可吸入粉尘、气道粘膜水肿和组织胺等敏感，通过迷走神经径路，产生反射性咳嗽，气道收缩和黏液分泌。 当前第8页\共有31页\编于星期六\23点 当前第9页\共有31页\编于星期六\23点 传出性迷走神经与位于气道壁的神经节发生突触联系。突触后膜含有烟碱——胆碱能受体，可被乙酰胆碱激活，激活程度受存在于同一部位的胆碱能受体（M1）、节后神经发出神经纤维支配气道平滑肌和粘膜下腺体。突触前囊泡释放乙酰胆碱，节后神经发出神经冲动，激活效应器——接头后的M3受体，产生平滑肌收缩和黏液分泌。同时，接头后的M2受体亦被激活，通过节后神经纤维反馈性地抑制突触前囊泡释放乙酰胆碱。 当前第10页\共有31页\编于星期六\23点 当前第11页\共有31页\编于星期六\23点 气道感染时，气道内的神经肽酶减少，气道对迷走神经的敏感性增高，气道收缩。此时，虽然气道平滑肌内的M3受体对乙酰胆碱敏感性不变，但M2受体上的抑制功能大大降低，所以，一旦气道受到刺激，乙酰胆碱的释放量将大大增加，气道反应性增高。 当前第12页\共有31页\编于星期六\23点 三、评 估 当前第13页\共有31页\编于星期六\23点 1、近期上呼吸道感染，临床上有哮喘和支气管炎患者常因病毒性上呼吸道感染而病情显著加重，正常机体病毒性上呼吸道感染可使气道反应性显著增高，这种反应在感染后可持续3~4周，所以这类急诊手术需要全麻时应考虑在诱导前给予足量的阿托品和胃长宁。 当前第14页\共有31页\编于星期六\23点 2、吸烟，长期吸烟者特别是咳嗽、多痰者，气道反应性增高。其中大多数可能不够支气管炎的诊断标准，常规肺功能检查可能有轻微影响，对长期吸烟者术前应尽可能戒烟，越早越好，术前3~12周较理想，临床戒烟十分困难者也应在术前2周，以减少气道分泌物和改善通气。 当前第15页\共有31页\编于星期六\23点 3、哮喘与支气管痉挛史，许多患者可自诉哮喘发作史，该病史预测气道反应性疾病并不可靠，一些患者可能需要支气管激发试验或肺活量计来明确诊断，一般情况下，患者平素不需用药，病史、体检和肺量计检查均显示无明显的呼吸功能异常，那么在麻醉选择时只需考虑麻醉药与方法不诱发支气管痉挛便是。对支气管痉挛反复发作者，我们应该决定患者的术前、术中、术后治疗方案。 当前第16页\共有31页\编于星期六\23点 4、一些可以促发支气管痉挛的治疗用药。例如β－肾上腺素能的拮抗剂，引起肾上腺素抑制的药物（如阿司匹林或吲哚美辛）、拟胆碱药和酒精等等。 当前