病理学与病理生理学呼吸衰竭.pptx

病理学呼吸衰竭（Respiratory Failure）崇德砺志博学敬业第1页 学习内容呼吸衰竭概念及分类呼吸衰竭病因和发病机制肺通气功能障碍肺换气功能障碍呼吸衰竭时机体代谢和功能变化呼吸衰竭防治标准第2页 学习目标掌握呼吸衰竭概念呼吸衰竭发生机制熟悉呼吸衰竭时机体代谢和功能变化理解呼吸衰竭防治标准第3页 崇德砺志博学敬业病例分析（Case Study）第4页 病例分析患者，男，53岁，14岁开始吸烟，30岁开始有慢 性支气管炎，逐渐发展为慢性阻塞性肺气肿，45岁 开始出现肺心病体现。近日因受寒感冒，咳嗽、咳痰、胸闷加重，近2 天出现烦躁不安、精神错乱、嗜睡等症状。PaO2 50mmHg，PaCO256mmHg ，pH 7.21。第5页 崇德砺志博学敬业一、概述（General description）第6页 1.呼吸全过程(Respiration)呼吸全过程(Respiration)肺通气 pulmonary ventilation肺换气 gas exchange in the lungs组织换气 gas exchangein the tissues细胞氧化代谢 cellular respiration气体 血液运输 gas transport in the blood外呼吸external respiration内呼吸internal respiration第7页 2.呼吸衰竭概念外呼吸功能严重障碍→ PaO2↓,伴有或不伴有 PaCO2↑病理过程。判断标准：PaO2 60mmHg(正常：100 mmHg) PaCO2 50mmHg (正常：40 mmHg)第8页 3.呼吸衰竭类型按PaCO2 是否升高：低氧血症型（I型）低氧血症伴高碳酸血症（II型）按主要发病机制：通气障碍型换气障碍型按病变部位：中枢性外周性第9页 二、呼吸衰竭病因和发病机制崇德砺志博学敬业第10页 崇德砺志博学敬业(一)肺通气功能障碍第11页 （一）肺通气功能障碍限制性通气不足:肺泡扩张受限阻塞性通气不足:呼吸道阻塞或狭窄→气道阻力增加。第12页 1.限制性通气不足呼吸肌活动障碍中枢神经受损,周围神经受损,呼吸肌本身收缩功能 障碍。肺顺应性减少肺充血和严重肺纤维化,肺泡表面活性物质减少。胸廓顺应减少胸廓和胸膜本身病变。胸腔积液和气胸第13页 2.阻塞性通气不足气道阻力(正常人安静呼吸)： 80%: 直径2mm 气管 20%: 直径2mm 气管病因：气管痉挛、 肿胀、纤维化、渗出物、 异物、 肿瘤、 气道内外压力变化。第14页 2.阻塞性通气不足阻塞位于胸内，体现为呼气性呼吸困难。呼气吸气第15页 2.阻塞性通气不足阻塞位于胸外，体现为吸气性呼吸困难 。吸气呼气第16页 （二）肺换气功能障碍崇德砺志博学敬业第17页 （二）肺换气功能障碍弥散障碍肺泡通气－血流百分比失调解剖分流增加第18页 1.弥散障碍弥散面积减少弥散膜厚度增加弥散时间缩短第19页 肺泡-毛细血管膜肺泡I型细胞基膜毛细血管内皮细胞红细胞第20页 1.弥散障碍弥散面积减少正常成人肺泡面积：70 m2静息时换气面积：40 m2见于：肺不张，肺实变，肺叶切除等。弥散膜厚度增加肺泡膜厚度：1 μm弥散距离：5 μm弥散膜厚度增加：肺水肿，肺泡透明膜形成，肺纤 维化，肺泡毛细血管扩张等。第21页 1.弥散障碍弥散时间缩短正常静息状态：血流通过毛细血管时间: 0.75 s弥散时间： 0.25 s弥散时间缩短见于: 心输出量增加, 肺血流加快第22页 2.肺泡通气与血流百分比失调~ 5L 0.8正常静息状态下：每分钟肺泡.通气量（VA)：~ 4L每分钟肺. 血 流量（Q):. .VA/Q:第23页 2.肺泡通气与血流百分比失调部分肺泡通气不足：病变重部分肺泡通气显著减少，而血流未 对应减少，使 VA /Q 显著减少。这种情况类 似动一静脉短路故称静脉血掺杂，吸氧可有 效地提升 Pa O2 ，故又称功能性分流。流经病变部分肺泡 静脉血液未经充足动 脉化而掺入动脉血内第24页 2.肺泡通气与血流百分比失调=0.80.80.8病肺 健肺0.8 0.8全肺. .VA/QPaO2PaCO2N第25页 2.肺泡通气与血流百分比失调部分肺泡血流不足：由于患部肺泡血流少而通气多，肺泡通气不 能充足被利用，称为死腔样通气。病变部位血流少 正常部位血流多第26页 2.肺泡通气与血流百分比失调PaCO2N. .VA/QPaO2全肺病肺 健肺0.8 0.8=0.80.80.8第27页 3.解剖分流增加解剖分流又称真性分流 生理条件下一部分静脉血经支气管静脉和很少 肺内A-V吻合支直接流入肺静脉 (~ 2%-3% 心输 出量)。支气管扩张症→支气管血管扩张，肺内A-V短路 开放→解剖分流↑→P