怎样看化验单(生化和血常规).pptVIP

mol/L 高胆固醇血症与动脉粥样硬化的形成有明确关系；降低血清胆固醇使冠心病的发病率降低及停止粥样斑块的进展。血清胆固醇水平受年龄、性别等影响。除家族性高胆固醇血症（FH）外、血清胆固醇增高多见于继发于肾病综合征、甲状腺功能减低、糖尿病和胆道梗阻等。胆固醇降低见于甲状腺功能亢进、营养不良和肝功能严重低下等。 当前第30页\共有81页\编于星期日\1点 mol/L HDL-C可将胆固醇从肝外组织转运到肝脏进行代谢，从而使外周组织中衰老的细胞膜中的胆固醇转运至肝脏代谢并以胆汁形式排出体外。因此被称为抗动脉粥样硬化的保护因子。一般认为HDL-C与心血管疾病的发病率和病变程度呈负相关，HDL-C或HDL-C/TC比值较TC能更好地预测心脑动脉粥样硬化的危险性。HDL-C降低见于急、慢性肝病、急性应激反应（心肌梗塞、外科手术、损伤）、糖尿病、甲状腺功能亢进或减低、慢性贫血等。 当前第31页\共有81页\编于星期日\1点 低密度脂蛋白（ LDL-C ） 1.3～4.0 mmol/L LDL是发生动脉粥样硬化的危险重要因素之一。LDL经化学修饰作用后，易和清道夫受体结合，被巨噬细胞摄取，形成泡沫细胞，并停留在血管壁内，从而沉积了大量的胆固醇，尤其是胆固醇酯，促使动脉壁形成粥样硬化斑块。 由于LDL-C是冠心病的危险因素，所以最多用于判断是否存在患CHD的危险性。也是血脂异常防治的首要靶标。 LDL-C升高可见于遗传性高脂蛋白血症、甲状腺功能低下、肾病综合征、梗阻性黄疽、慢性肾功能衰竭、Cushing综合征等。 LDL-C降低可见于无β脂蛋白血症、甲状腺功能亢进、消化吸收不良、肝硬化、恶性肿瘤等。 当前第32页\共有81页\编于星期日\1点 载脂蛋白A1（ApoA1）1.00～1.60 g/L 载脂蛋白B（ApoB） 0.60～1.10 g/L ApoA1为HDL的主要结构蛋白（约占HDL总蛋白的65%左右）。 ApoB 为LDL的主要结构蛋白（占LDL总蛋白98%），所以ApoA1和B可直接反应映HDL和LDL的含量。ApoB增高和ApoA1减低是心、脑血管疾病的危险因素。ApoB增高和ApoA1减低还可见于未治糖尿病和肾病。 当前第33页\共有81页\编于星期日\1点 脂蛋白 a (Lp（a）) 0-300mg/L 脂蛋白是血液中脂蛋白的成分之一，结构复杂，是一种与血纤维蛋白溶解酶原有相同性质的糖蛋白。 增高：见于动脉粥样硬化性心脑血管病、急性心肌梗死、家族性高胆固醇血症、糖尿病、大动脉瘤及某些癌症等。 减低：见于肝脏疾病、酗酒、摄入新霉素等药物后。 当前第34页\共有81页\编于星期日\1点 心肌酶谱 心肌酶谱主要有：AST、CK及其同工酶、乳酸脱氢酶LDH、 a-羟丁酸脱氢酶（HBDH）、心肌肌钙蛋白（Tn）、肌红蛋白（Mb）。 当前第35页\共有81页\编于星期日\1点 天门冬氨酸转氨酶 AST 0-40U/L AST心肌内含量丰富，红细胞内AST约为血清10倍，故轻度溶血就会使测定结果升高。 AST在AMI发生后6-12小时升高，24-48小时达峰值，持续5天或一周。但由于AST不具备组织特异性，而且敏感性不高（AST诊断AMI敏感性77.7％,特异性53.3％ ）,故单纯AST升高不能诊断心肌损伤。 当前第36页\共有81页\编于星期日\1点 乳酸脱氢酶(LDH) 15-245 U/L LDH是无氧酵解中调节丙酮酸转化为乳酸的极重要的酶，广泛存在于肝脏、心脏、骨骼肌、肺、脾脏、脑、RBC、血小板等组织细胞的胞浆和线粒体中。当AMI或心肌损伤时，心肌细胞膜破裂，线粒体、胞浆内LDH外露到细胞间液及释放入血中，LDH在AMI发作后8-12小时出现，48-72小时达峰值，7-12天回复正常，如果连续测定LDH，对于就诊较迟CK已经恢复正常的AMI病人有一定的参考价值，故临床上常作为CK-MB的补充检测。 当前第37页\共有81页\编于星期日\1点 a-羟丁酸脱氢酶（HBDH）0-180 U/L α-羟丁酸脱氢酶不是一个独立的特异酶，而是含有H亚基的LDH1和LDH2的总称。测定α-羟丁酸脱氢酶，其实际反映的是乳酸脱氢酶同工酶LDH1和LDH2的活性，故常和LDH联合检测，对诊断心肌疾病有一定意义。 当前第38页\共有81页\编于星期日\1点 肌酸激酶（CK）2-196 U/L肌酸激酶同工酶（CK-MB）0-25 U/L CK是心肌中重要的能量调节酶，是由M和B两个亚基组成的二聚体。其同工酶主要有：CK-MB、CK-BB、CK-MM。MM型主要存在于各种肌肉细胞中，BB型主要存在于脑细胞中，MB型主要存在于心肌细胞中。 CK早在20世纪60年代即用于诊断AMI ，197