甘油二酯激酶ζ参与大鼠实验性自身免疫性脑脊髓炎进程的中期报告.docx

甘油二酯激酶ζ参与大鼠实验性自身免疫性脑脊髓炎进程的中期报告 注：本报告为虚构内容，仅供学术讨论使用。 背景：自身免疫性脑脊髓炎（EAE）是一种自身免疫性疾病，常用大鼠模型研究。前期研究发现，甘油二酯激酶ζ（DGKζ）在免疫反应中发挥重要作用，并可能参与EAE的发生和发展。 目的：探究DGKζ在大鼠EAE中的作用及其机制。 方法：选用雌性C57BL/6J大鼠，随机分为对照组（n=10）和EAE组（n=30）。EAE组大鼠使用Myelin oligodendrocyte glycoprotein（MOG）免疫诱导EAE模型，对照组则注射生理盐水作为对照。在EAE诱导后第7天，将EAE大鼠按照症状严重程度随机分为3组，分别为轻度组（scores=1-2）、中度组（scores=3-4）和重度组（scores=5-6）。采用Western blot、PCR、流式细胞术、免疫组化等方法，探究DGKζ在EAE进展过程中的表达及其对T细胞免疫反应和炎症反应的调节作用。 结果：EAE组大鼠出现典型的EAE症状，包括后肢机能障碍、步态不稳、体重减轻、眼泪分泌等。Western blot检测结果显示，在EAE诱导后第7天，EAE组大鼠脊髓组织中DGKζ蛋白表达量显著下降。PCR检测结果显示，EAE组大鼠脾脏和淋巴结中IL-17、IFN-γ、IL-6等炎症因子基因的表达量均显著升高，而在轻度组DGKζ mRNA表达量也出现明显下降。流式细胞术显示，EAE组大鼠CD4+ T细胞中Th1和Th17细胞比例显著上升，而DGKζ-knockdown组细胞中Th1和Th17细胞比例明显上升。免疫组化检测结果显示，EAE组大鼠脊髓组织中NF-κB和TNF-α表达均显著升高，而DGKζ-knockdown组则表达受抑制。 结论：EAE大鼠模型中，DGKζ可能参与T细胞免疫反应和炎症反应的调节。DGKζ-knockdown可能会加剧EAE的病情发展，并与炎症反应的发展有关。该研究结果可能为EAE的治疗提供新的靶点和策略。