炎症性肠病护理.pptx

炎症性肠病(Inflammatory Bowel Disease,IBD)第1页第一页，编辑于星期四：十三点 十五分。目和要求1.掌握溃疡性结肠炎临床体现。2.掌握克罗恩病与溃疡性结肠炎鉴别重点。3.熟悉溃疡性结肠炎鉴别诊断及治疗标准。4.理解溃疡性结肠炎病因、发病机制及并发症。5.理解溃疡性结肠炎病理特点 。6.掌握炎症性肠病护理。第2页第二页，编辑于星期四：十三点 十五分。主要内容 概述 概述 病理 病理 临床体现 临床体现 试验室和其他检查 试验室和其他检查 诊断标准 诊断标准 鉴别诊断 鉴别诊断 治疗治疗溃疡性结肠炎克罗恩病第3页第三页，编辑于星期四：十三点 十五分。定 义 炎症性肠病：从广义上来讲是以肠道炎症为主要体现不一样疾病总称，如感染性肠炎、中毒性肠炎、放射性肠炎、本身免疫性肠炎及慢性非特异性肠炎等。 狭义上炎症性肠病(IBD)是一种病因不明慢性肠道炎症性疾病，包括两个独立疾病，溃疡性结肠炎（ulcerative colitis, UC）和克罗恩病（Crohn disease,CD）。第4页第四页，编辑于星期四：十三点 十五分。病因和发病机制 本病病因不明，发病机制亦不甚清楚，目前以为由多原因互相作用所致，主要包括环境、感染、遗传、免疫等原因。第5页第五页，编辑于星期四：十三点 十五分。流行病学UC：男女之比 1.2：1 20～30岁青年男性多见CD：男女之比 1：1.4 30岁下列青年多发亚洲IBD发病率低于西方国家，但近23年有上升趋势。第6页第六页，编辑于星期四：十三点 十五分。环境原因发达国家发病率是连续增高，与环境变化有关。吸烟能促进血栓形成，增加克罗恩病危险性，但能有预防UC作用。快餐食品增加CD，UC发病率。另过敏食物也许加重肠道反应。第7页第七页，编辑于星期四：十三点 十五分。感染原因 与某些感染性肠病有临床症状相同之处（症状，病理）。 长期摸索及可疑病原中，多种渠道检测无阳性成果发觉。 结核感染：Crohn病组织采取PCR检查发觉结核分支杆菌DNA，CD呈慢性肉芽肿性炎症，与分支杆菌肉芽肿类似，并且牛奶可检出分支杆菌，但仍未能深入证明，如无传染性，抗菌素无效，反复性不高。在正常人组织中也分离出该菌等。 病毒、衣原体感染：有人提出为病毒感染、衣原体感染等，但均未能作出试验动物模型（反复性差）。 多数学者以为细菌感染也许为其促发原因。第8页第八页，编辑于星期四：十三点 十五分。异常免疫反应（本身正常肠道菌丛） 动物模型和试验证明：无菌状态下不致病或轻微损伤炎症病变常发生在细菌密集高部位，该处细菌移居，阳性率达60%。肠腔其他部位正常菌群移位也增多，细菌滞留能促发CD发生。 因此IBD病人也许存在对正常菌群免疫耐受缺损。第9页第九页，编辑于星期四：十三点 十五分。免疫原因以为IBD与免疫反应异常主要关系（质和量）。多种本身抗体→病理损伤→疾病发生p-ANCA（抗中性粒细胞胞浆抗体）UC↑CCA-IgG（结肠炎结合抗体）UC↑T淋巴细胞Th1参与细胞介导免疫反应CD ↑ ↑ Th2产生体液免疫反应UC ↑ ↑免疫因子、介质: 调整性细胞因子 IL-2 免疫抑制性细胞因子 IL-10 促炎症细胞因子等 IL-6参与炎症损伤修复物质： 反应性氧化产物（RCMS） 一氧化氮（NO)第10页第十页，编辑于星期四：十三点 十五分。遗传原因 大量研究资料表白： 本病在同一家族中单卵双胎高于双卵双胎。 患者一级亲属发病率髙，其配偶发病率不高。 在不一样种族间也有显著差异，白种人发病高于黑种人，提醒其发病也许与遗传原因有关。多数学者以为IBD病符合多基因病遗传规律，是由许多对等位基因共同作用成果，在一定环境原因作用下由于遗传易感性而发病。第11页第十一页，编辑于星期四：十三点 十五分。精神原因 临床上观测到精神抑郁和焦虑，对本病发生与复发也许有一定影响。以为精神原因能够是本病发作诱因，也能够是本病反复发作继发性体现。第12页第十二页，编辑于星期四：十三点 十五分。IBD发病机制 作用 肠道菌丛参与 肠道免疫环境因子 遗传易感者 启动 非免疫系统组织损伤 临床症状 第13页第十三页，编辑于星期四：十三点 十五分。 UC 和CD 发病机制不一样特性第14页第十四页，编辑于星期四：十三点 十五分。主要内容 概述 概述 病理病理 临床体现 临床体现 试验室和其他检查 试验室和其他检查 诊断标准诊断标准 鉴别诊断鉴别诊断 治疗 治疗溃疡性结肠炎克罗恩病第15页第十五页，编辑于星期四：十三点 十五分。Crohn病Crohn病习称不足肠炎、节段性肠炎或肉芽肿性肠炎，是病因未