过氧化物酶增殖体受体-γ在哮喘小鼠气道重塑中的作用机制探讨的中期报告.docxVIP

过氧化物酶增殖体受体-γ在哮喘小鼠气道重塑中的作用机制探讨的中期报告 该研究旨在探讨过氧化物酶增殖体受体-γ（peroxisome proliferator-activated receptor-gamma, PPAR-γ）在哮喘小鼠气道重塑中的作用机制。研究采用40只雄性C57BL/6小鼠，随机分为4组：对照组、哮喘组、PPAR-γ激动剂组和PPAR-γ抑制剂组，每组10只。哮喘组、PPAR-γ激动剂组和PPAR-γ抑制剂组均采用雾化吸入真菌孢子悬液诱导哮喘模型。哮喘组和对照组接受等体积的生理盐水雾化吸入。 结果显示： 1. 发病后第7天，哮喘组小鼠气道平滑肌增生显著，肺泡壁增厚，肺泡破坏；而PPAR-γ激动剂组气道平滑肌增生、肺泡壁增厚、肺泡破坏程度均显著低于哮喘组，而PPAR-γ抑制剂组则更加明显。 2. 哮喘组小鼠BALF中的白细胞介素-4（IL-4）、白细胞介素-5（IL-5）和白细胞介素-13（IL-13）含量均显著高于对照组。PPAR-γ激动剂组的这些细胞因子含量比哮喘组低，而PPAR-γ抑制剂组则更高。 3. PPAR-γ激动剂可显著降低哮喘小鼠气道平滑肌增生以及气道平滑肌细胞分化，并抑制TGF-β1-β受体1信号通路的激活。PPAR-γ抑制剂则具有相反的作用。 综上，该研究表明，PPAR-γ激动剂在哮喘小鼠气道重塑中具有明显的保护作用，其机制可能与抑制TGF-β1-β受体1信号通路的激活有关。