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- 2023-08-29 发布于湖北
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;课标内容 (1)阐明神经细胞膜内外在静息状态具有电位差,受到外界刺激后形成动作电位,并沿神经纤维传导。(2)阐明神经冲动在突触处的传递通常通过化学传递方式完成。(3)分析位于脊髓的低级神经中枢和脑中相应的高级神经中枢相互联系、相互协调,共同调控器官和系统的活动,维持机体的稳态。(4)阐述语言活动和条件反射是由大脑皮层控制的高级神经活动。;;考点一 神经冲动的产生和传导;1.兴奋在神经纤维上的传导;2.兴奋在神经元之间的传递
(1)突触的结构和类型;突触小体≠突触
①组成不同:突触小体是一个神经元轴突末端的膨大部分,其上的膜构成突触前膜,是突触的一部分;突触由两个神经元构成,包括突触前膜、突触间隙和突触后膜。②信号转换不同:在突触小体上的信号转化为电信号→化学信号。在突触中完成的信号转化为电信号→化学信号→电信号。 ;(2)兴奋的传递过程
①过程;②信号变化:电信号―→化学信号―→电信号。;(4)神经递质与受体;3.兴奋剂、毒品;【考点速览·诊断】;(4)听觉的产生过程不属于反射。(2020·山东卷,7D)( )
(5)突触后膜上有能与神经递质特异性结合的受体。(2019·海南卷,15C)( )
(6)兴奋是以电信号的形式在神经纤维上传导的。(2019·全国卷Ⅰ,4A)( )
(7)神经细胞受到刺激时产生的Na+内流属于被动运输。(2018·全国卷Ⅱ,2C)( );【情境推理·探究】;2.芬太尼是一种被严格管控的强效麻醉性镇痛药。研究发现:芬太尼缓解疼痛的机理是其与受体结合后,会抑制Ca2+内流,促进K+外流,从而阻止痛觉冲动的传递。请设计实验证明神经元内Ca2+浓度降低能降低突触前膜神经递质的释放,写出实验思路,并预期实验结果。(实验仪器及药品:刺激器、神经递质检测仪、Ca2+通道阻滞剂);【重点难点·透析】;2.抑制性突触后电位的产生机制
(1)电位变化示意图;(2)产生机制;(3)结果 ;D;解析 由题意可知,神经细胞膜内外K+浓度差与膜静息电位绝对值有关,K+浓度差越大,静息电位绝对值越大。当K+浓度为4(mmol·L-1)时,细胞维持原有静息状态,A错误;当K+浓度为150(mmol·L-1)时,细胞内外K+浓度相等,K+外流不会增加,B错误;K+浓度增加到一定值[150(mmol·L-1)]时,膜内外K+浓度差减小,K+外流减少,细胞膜静息电位绝对值降低,当细胞膜电位绝对值降低到一定值时,细胞兴奋,C错误、D正确。;A;A.TEA处理后,只有内向电流存在
B.外向电流由Na+通道所介导
C.TTX处理后,外向电流消失
D.内向电流结束后,神经纤维膜内Na+浓度高于膜外;A;解析 根据题意可知,听毛细胞受到刺激后使位于纤毛膜上的K+通道打开,K+内流而产生兴奋,因此推知静息状态时纤毛膜外的K+浓度高于膜内,A错误;纤毛膜上的K+内流方式为协助扩散,协助扩散不消耗细胞代谢产生的ATP,B正确;兴奋在听毛细胞上以电信号的形式传导,C正确;听觉的产生过程没有经过完整的反射弧,因此不属于反射,D正确。;跳出题海;2.细胞外液Na+、K+浓度大小与膜电位变化的关系;4.(2022·广东卷,15)研究多巴胺的合成和释放机制,可为帕金森病(老年人多发性神经系统疾病)的防治提供实验依据,最近研究发现在小鼠体内多巴胺的释放可受乙酰胆碱调控,该调控方式通过神经元之间的突触联系来实现(如图)。据图分析,下列叙述错误的是( );A.乙释放的多巴胺可使丙膜的电位发生改变
B.多巴胺可在甲与乙、乙与丙之间传递信息
C.从功能角度看,乙膜既是突触前膜也是突触后膜
D.乙膜上的乙酰胆碱受体异常可能影响多巴胺的释放;B;解析 通过药物加快神经递质经突触前膜释放到突触间隙中,会加剧肌肉痉挛,不能达到治疗目的,A错误;通过药物阻止神经递质与突触后膜上特异性受体结合,可以中断信号由突触间隙传至突触后膜的过程,能够阻止肌肉组织持续兴奋,从而达到治疗目的,B正确;通过药物抑制突触间隙中可降解神经递质的酶的活性,会使得突触间隙中的神经递质不被降解,从而持续作用于肌肉组织,不能达到治疗目的,C错误;通过药物增加突触后膜上神经递质特异性受体的数量,有利于突触后膜上的受体与神经递质结合,使肌肉组织持续兴奋,不能达到治疗目的,D错误。;跳出题海 兴奋传递过程中出现异常的情况分析;考点二 神经系统的分级调
节及人脑的高级功能;1.神经系统对躯体运动的分级调节
(1)躯体运动中枢:位于大脑皮层的中央前回,又叫____________。
(2)第一运动区与躯体运动的关系
①躯体各部分的运动机能在大脑皮层第一运动区都有代表区。
②皮层代表区的位置与躯体各部分的关系是______的,但头面部代表区的位置与头面部的关
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