肺部血流循环的病理改变.pptVIP

肺部血流循环的病理转变;在心脏疾病的X线诊断中，除了观察心脏外形的转变外，对肺血管的病理X线表现，亦应视为心脏疾病诊断中的重要资料。;肺内血管有两个系统组成。 ;正常情况下，肺血管阴影包括肺动脉和肺静脉，表现为两侧肺野内构成大部分的肺纹理，构成肺门阴影的主要部分为左右肺动脉的近端，X线上的肺门阴影与解剖上的肺门的概念不同，肺门的其他构成部分为支气管、淋巴结、肺静脉等。;右肺动脉分支近端分上支和下支，下支是两侧肺门阴影中最粗最长的，向下又分为中叶支、下叶背段支及基地段支，在平片上不易辨认。上支又分为前支、尖支及后支。左肺动脉在左肺门往往形成一个弧形扭曲的阴影，它分上下两支，下支粗大，分下叶背段支、舌支及基底支。下分支有分前支及尖后支。;肺静脉在平片上不易显示，通常有四个分支，肺静脉近端比较粗大，其阴影大部分被肺动脉遮盖，右下肺静脉走形较水平，上叶走形较垂直。支气管动脉平片一般不易显示，当心脏疾病，侧支循环明显形成时则可以在平片上显示。;心脏及大血管病变时除心脏和大血管本身形态的转变外，大多产生肺血流淌力学的转变。有以下几种： 肺血流量削减，指从右心输出的血流削减。 肺血流量增多，有人称为溢性充血或主动性充血——肺充血。 肺循环高压，包括肺动脉高压和肺静脉高压。 形成侧支循环。;上述肺血流淌力学的变化，常由肺动脉段，肺动脉的大小分支以及肺静脉等X线表现间接反映出来。因此，仔细分析肺血管的表现，了解肺血流的情况，对心脏及大血管病变诊断及鉴别诊断意义重大。此外，借助肺血流的转变来了解心脏的功能情况，是否有心衰表现。 下面依据不同肺血流的表现分别叙述。;正常胸部正侧位;一、肺血流削减;肺动脉狭窄分为漏斗部和膜部狭窄两种情况。漏斗部狭窄时，两侧肺动脉分支成比例变细。膜部狭窄时，由于狭窄后扩张（血涡现象），影响到左肺动脉其次级分支，这时可以见到肺动脉段膨出，左肺门区的血管扩大，还可见到搏动，右肺动脉分支仍细小。;严重的伴有紫绀的肺动脉狭窄类的先心为四联征，由于肺动脉血流显著削减，而由支气管动脉??偿性扩张，增粗迂曲，构成侧枝循环，可见肺野内消灭很多细小、扭曲而紊乱的网状血管纹。当侧支循环丰富时，甚至可以类似肺纹理增多。;;;肺动脉狭窄伴室缺;二、 肺血流增多（肺充血）;;房缺;房缺;女 3岁 ASD 房缺;女 19岁 肺充血 肺动脉高压 符合先心房缺;马柴提之女 4个月 室缺 咳一周，憋气两周。查：左3-4肋间收缩期吹风样杂音;女 2岁 VSD 支气管肺炎;室缺;三、肺循环高压;肺血管内的压力由血管内的血流量、血管张力和肺血管系统阻力维持。正常肺血管具有良好的代偿能力，流量增大时，血管腔发生扩张，阻力削减，而不至引起血管内的压力增高。但流量超过肯定限度时超出其代偿能力时，就会导致肺动脉内压力上升——流量性肺动脉高压。由肺充血进展而来，肺肺小血管收缩，堵塞性肺动脉高压则由于肺小动脉和毛细血管的痉挛收缩或器质性狭窄堵塞使肺循环阻力增加所致。以上两类均属于毛细血管前肺血管高压。;肺静脉高压属于毛细血管后高压，是由肺淤血进展而来，起初单纯的肺静脉压力增高，以后继发引起肺动脉压力增高。 肺动脉高压：肺动脉主干压力为15-20mmHg，大于31-70 mmHg时肺动脉压力增高使管腔扩张。;X线表现：;四、肺静脉高压（肺淤血）;肺淤血最早表形肺静脉扩张，肺静脉分上下两组，上组走行陡直，下组走行水平。通常平片上多见下叶静脉，肺淤血时，上叶肺静脉明显扩张，呈1-2条长而宽的血管影，从肺野的外上方引向肺门，走形陡直，无分支。肺静脉明显扩张时，可见肺门影增大，结构模糊。;肺淤血时，肺内小静脉扩张，肺野中外带细小纹理明显增多，粗乱呈网状并伴点状阴影，以两肺中下野多见。毛细血管瘀血，则使肺透亮度下降，如同薄纱状，长期瘀血则可见纤维化，肺纹理粗糙，胸膜增厚。随着瘀血的程度增加，肺门影更加增大，肺野透光度进一步降低，两侧肋膈角消灭间隔线。间隔线的消灭时肺静脉高压的牢靠指征，代表间质性肺水肿的存在，同时伴有胸膜水肿增厚。肺静脉压力增高和肺血管痉挛收缩后，使肺循环阻力增大，最后必定导致肺动脉高压。;各种肺循环高压的X线表现要点： 共同点：肺动脉段膨隆，肺门血管增粗，右室增大。不同点如下： 高流量性肺动脉高压：中央血管增粗，轮廓清楚，搏动增强，外周肺纹理相应增粗。 小血管收缩堵塞性肺动脉高压：中央肺血管增粗，轮廓清楚，搏动增强，外周血管突然变细——截断现象。 肺静脉瘀血性高压：中央肺血管增粗，肺门模糊，缺乏搏动，上肺血管纹理增粗，而下肺血管纹理变细，可伴有间质性肺水肿表现。;风心;风心;五、心力衰竭;充血性心力衰竭基本的病理生理转变是心肌收缩能力减弱，可消灭心肌病变（心肌炎，心肌变性，纤维化，坏死，硬化等），心脏瓣膜病变