病理生理学肾功能不全.ppt

病理生理学肾功能不全;病理生理学（Pathophysiology）第十八章 肾功能不全（Renal Insufficiency）;概 述;概 述;肾功能不全的基本发病环节;急性肾衰竭 Acute renal failure 慢性肾衰竭 Chronic renal failure ;突出表现：少尿或无尿，称少尿型急性肾衰；但有少 数病人尿量并不↓，称非少尿型急性肾衰。 ;一、病因和分类;肾前性急性肾衰竭病因;肾性急性肾衰竭病因 ;急性肾小管坏死;二、发病机制;交感-肾上腺髓质系统兴奋→儿茶酚胺↑ 肾素-血管紧张素系统激活 肾内收缩及舒张因子释放失衡：内皮素↑、前列腺素↓;肾毛细血管内皮细胞肿胀;（二）肾小管损伤;细胞损伤的发生机制：;（二）肾小管损伤;（二）肾小管损伤;（二）肾小管损伤;三、发病过程及功能代谢变化; 人民卫生出版社 病理生理学;少尿期－水中毒;少尿期－高血钾症 (急性肾衰最危险的并发症) ;少尿期－代谢性酸中毒;少尿期－氮质血症;移行期;多尿期;恢复期;非少尿型急性肾功能衰竭;(一) 治疗原发病 (二) 对症治疗 ;慢性肾衰竭;一、病因;一、病因; 人民卫生出版社 病理生理学;失代偿期;三、发病机制;疾病; 人民卫生出版社 病理生理学; 人民卫生出版社 病理生理学; 人民卫生出版社 病理生理学;四、慢性肾功能衰竭的功能代谢变化; 人民卫生出版社 病理生理学; 人民卫生出版社 病理生理学;蛋白尿、血尿、脓尿及管型;3.血浆尿酸氮;;2.钾代谢障碍;3.镁代谢障碍 高镁血症; 人民卫生出版社 病理生理学; 人民卫生出版社 病理生理学;（四）肾性骨营养不良; 人民卫生出版社 病理生理学;1.钙和磷代谢障碍、继发性甲状旁腺功能亢进; 人民卫生出版社 病理生理学;3）CRF晚期→血中毒物潴留→损伤胃肠黏膜→钙吸收↓;PTH↑↑↑→骨溶解、骨质脱钙→骨软化、骨质 疏松、佝偻病;（四）肾性骨营养不良;2.VitD代谢障碍;3.酸???毒; 人民卫生出版社 病理生理学; 人民卫生出版社 病理生理学; 人民卫生出版社 病理生理学; 人民卫生出版社 病理生理学;概念：肾功能衰竭最严重阶段，肾脏泌尿功能 严重障碍;一、尿毒症毒素;PTH能引起尿毒症的大部分症状和体征： 1.可引起肾性骨营养不良； 2.可引起皮肤瘙痒； 3.可刺激胃泌素释放，促使溃疡生成； 4.血浆PTH持久异常增高，可造成周围神经损 害，PTH还能破坏血脑屏障的完整性；;PTH能引起尿毒症的大部分症状和体征： 5.软组织坏死，甲状旁腺次全切除后方能治愈； 6.PTH可增加蛋白质的分解代谢，从而使含氮物质在血内大量蓄积； 7.PTH还可引起高脂血症与贫血等。;（二）胍类化合物;（二）胍类化合物; 高浓度中分子量毒素可引起周围神经病变、中枢神经病变，抑制红细胞生长，降低胰岛素与脂蛋白酶活性，血小板功能受损，细胞免疫功能低下，性功能障碍和内分泌腺萎缩等。;尿素的毒性作用与其代谢产物即氰酸盐有关，氰酸盐与蛋白质作用后产生氨基甲酰衍生物，可抑制酶的活性。突轴膜蛋白发生氨基甲酰化后，高级神经中枢的整合功能可受损，产生疲乏、头痛、嗜睡等症状。 ; 尿毒症时，除泌尿功能障碍，水、电解质和酸碱平衡紊乱，以及贫血、出血、高血压等进一步加重外，还出现全身各系统的功能障碍和物质代谢紊乱。;（一）神经系统; 人民卫生出版社