心境障碍患者的护理.pptVIP

?;心境障碍患者的护理;★心境障碍（mood disorder）又称情感性精神障碍（affective disorder），是指各种缘由引起的以显著而持久的情感或心境转变为主要特征的一组精神障碍。临床上主要表现为情感特别高涨或低落，伴有相应的认知和行为转变，严重者可有精神病性症状，如幻觉、妄想。大多数病人有反复发作的倾向，经治疗缓解后或发作间期精神状态基本正常，但部分患者可有残留症状或转为慢性。;1896年Kraepelin首次将两组外表完全相反而本质却相同的躁狂症和抑郁症归为一种疾病，并将其命名为“躁狂抑郁性精神病”。;关于单相与双相问题的商量;病因;遗传因素 1.家系讨论：心境障碍患者有家族史者为30%-41.8%。心境障碍先证者亲属患病概率为一般人群的10-30倍。 2.双生子讨论与寄养子讨论：单卵双生子同病率为56.7%，双卵双生子为12.9%。患心境障碍寄养子，亲生父母患病率为31%，养父母为12%。 3.遗传方式：目前多倾向于多基因遗传方式。 4.分子遗传学讨论：Egeland（1987）认为双相障碍的基因定位于11p15.5，Mendlewicz（1987）推测其基因定位X染色体的q27区域上。但以上两说均有待进一步证实。;神经生化转变 1.5-HT假说： 5-HT1A和5-HT 2A受体功能相互拮抗，两者平衡才能使心境正常。抑郁症、躁狂症患者5-HT受体功能不平衡而发病。 2.NE假说：β1受体和α受体功能相互拮抗。抑郁症、躁狂症患者NE受体功能不平衡而发病。 3.DA假说：D1受体和D2受体功能相互拮抗。抑郁症、躁狂症患者DA受体功能不平衡而发病。 4.其次信使平衡失调假说：cAMP和PI代谢特别。 5.褪黑素假说（季节性情感障碍）：5-HT过多转化为褪黑素。;神经内分泌功能特别 1.下丘脑—垂体—肾上腺轴（HPA）：抑郁症地塞米松抑制试验阳性，提示其中枢NE功能低下，导致下丘脑脱抑制，释放较多的CRF，进而使肾上腺皮质分泌更多皮质醇。 2.下丘脑—垂体—甲状腺轴（HPT）：促甲状腺素释放激素抑制试验阳性，这是重要的心境障碍的生物学指标。有报道称10%的心境障碍患者可检测到抗甲状腺抗体。这些都提示患者可能存在甲低。 3.下丘脑—垂体—生长素轴（HPGH）：抑郁症患者自身诱导睡眠刺激的GH释放迟缓，对可乐定诱导GH分泌增加的反应变为迟钝。提示抑郁症患者GH反应低于正常对比组。;脑电生理变化 睡眠脑电讨论发现，抑郁症患者总睡眠时间削减，觉醒次数增多；REM睡眠埋伏期缩短，且抑郁程度越重，REM埋伏期越短；REM睡眠密度增加。;童年经历 Bowlby认为亲子分离或存在分离的威胁，使儿童成年后易患某些障碍。精神分析理论也认为，在童年期因分离或死亡造成的母爱剥夺，在成人期易患抑郁症。 另外，也有人认为父母的哺育方式也与子女成年后是否容易患心境障碍有关。; 应激性生活大事 　　配偶、子女或父母亡故，居丧者可增加抑郁症的发病率。Paykel报道在经历一些可能危及生命的生活大事后6个月内抑郁症发病危险增加6倍。;认知理论与习得性无助 抑郁症以认知过程的歪曲为突出表现，产生了对自我、将来和世界的消极看法。 另外，在抑郁症患者中，人们会发现类似于“习得性无助”的状态。;临床表现;躁郁症名人展;Jeremy Brett (1933－1995);看一看，福尔摩斯的两个时期有何不同？;Vivien Leigh (1913－1967) ;★躁狂发作;★抑郁发作;心境障碍的治疗与预后 一、躁狂发作的治疗 （一）药物治疗 1.锂盐 急性期600-2000mg/d，维持量500-1500mg/d 起效时间7-10天 血锂浓度：急性期0.8-1.2mmol/L，维持治疗0.4- 0.8mmol/L 2.抗精神病药物 3.抗惊厥药 （二）电抽搐治疗;二、抑郁发作的治疗 （一）抗抑郁剂 1.SSRIs 2.三环类及四环类抗抑郁药 3.MAOIs 4.其他新型抗抑郁药 （二）电抽搐治疗 6-10次为一疗程 （三）心理治疗 支持性心理治疗、婚姻治疗;三、预防复发 停药一年内复发率，单相为30%，双相40%。 锂盐可预防复发，预防躁狂发作更有效，可达80%以上。 药物巩固时间多数认为4-6个月，两次以上发作至少3-5年，甚至终生服药。;护理评估 1.生理评估：营养状况，食、性欲，睡眠情况 2.心理评估：情感与认知特点的评估