心脏电活动演示文稿.pptVIP

（三）兴奋性的周期性变化与收缩的关系 心肌不会产生完全性强直收缩，因为心肌细胞的有效不应期特别长，时间上相当于心肌机械活动的收缩期和舒张早期。 因此，在收缩期和舒张早期，心肌不论受到多强的刺激也不会产生第二次兴奋和收缩，使得心肌能始终作收缩与舒张交替活动，保证心室有足够的时间充盈。 当前第31页\共有60页\编于星期日\1点 期前收缩：心脏受到窦性节律之外的刺激，产生的收缩在窦性节律收缩之前,称为期前收缩。 紧接期前收缩之后的窦性兴奋常落在期前收缩的有效不应期内,就不能引起心室的兴奋和收缩,形成一次窦律“脱失”，直到下次窦房结兴奋传来，才能引起兴奋和收缩。因此，期前收缩之后往往有一段较长的舒张期称为代偿性间歇。 期前收缩与代偿间歇 当前第32页\共有60页\编于星期日\1点 （四）心肌的兴奋性的影响因素 1. 细胞外液电解质浓度 （1）钾离子： 细胞外高钾：轻度高钾：兴奋性增高（轻度去极化） 重度高钾：兴奋性降低甚至丧失（重度 去极化） 细胞外低钾：IK1通道对K+的通透性降低，K+循IK1通道外流减少，膜电位去极化，兴奋性升高。APD延长，Q-T间期延长，T波低平。 当前第33页\共有60页\编于星期日\1点 （2）钙离子： 细胞外高钙： Ca2+对快钠通道的屏障作用加强，使阈电位水平上移，静息电位与阈电位之间的距离增大，故心肌的兴奋性降低。 细胞外低钙： 轻、中度低钙：阈电位水平下移，静息电位与阈电位之间的距离减小，故心肌的兴奋性增高。 重度低钙：在静息膜电位水平快钠通道已有部分失活，因而心肌的兴奋性反而降低。 当前第34页\共有60页\编于星期日\1点 2. pH值改变对心肌兴奋性的影响 细胞外液pH值降低：可抑制快钠通道，使阈电位水平上移，细胞的兴奋性降低。 细胞内液pH值降低：可抑制IK1通道，使膜电位去极化，从而使快钠通道发生一定程度的失活；另一方面又可降低快钠通道的开放概率，故快反应细胞的兴奋性降低。 当前第35页\共有60页\编于星期日\1点 二、 心肌的传导性 当前第36页\共有60页\编于星期日\1点 1.传导原理：局部电流。 闰盘(缝隙连接)为低电阻区,局部电流很容易通过特殊传导系统。 心肌是机能合胞体。 当前第37页\共有60页\编于星期日\1点 Gap junctions 当前第38页\共有60页\编于星期日\1点 图9-2. 心脏特殊传导组织、各部位心肌细胞动作电位图形特点及其与心电图波形的关系 图中数字表示窦房结的兴奋冲动传至心脏不同部位时所需要的时间（秒） 当前第39页\共有60页\编于星期日\1点 2.传导过程 心房肌 心室肌（0.03 s） 窦房结→心房肌“优势传导通路” →房室交界→房室束、左右束支→浦肯野细胞 0.06 s 1.0 m/s 0.1 s 0.02 m/s 0.03 s 4 m/s 心内膜→心外膜方向 共0.22 s 当前第40页\共有60页\编于星期日\1点 窦性节律兴奋通过房室交界区时，传导速度显著减慢——房室延搁。 意义：使心房收缩之后心室才开始收缩，从而保证了房室依次顺序而协调地进行舒缩活动，以确保心脏泵血功能的实现。 3.房室延搁 当前第41页\共有60页\编于星期日\1点 1、结构因素： 细胞直径大→内部电阻小→局部电流大→传导性↑ 浦肯野纤维细胞：70 ?m,4m/s 窦房结细胞：5-10 ?m,0.05m/s 4.影响心肌传导性的因素 当前第42页\共有60页\编于星期日\1点 (1) 动作电位0期去极化的速度和幅度: 0期去极化速度快→局部电流形成快→传导性↑ O期去极化幅度大→局部电流强→传导性↑ 抗心律失常药: 苯妥因钠→Na+通道效率↑→传导速度↑ 奎尼丁：相反 2.生理因素： 当前第43页\共有60页\编于星期日\1点 0 期除极速度快 临近未兴奋膜 局部电流形成快 达到阈电位快 兴奋传导快 0 期除极幅度大 (兴奋和未兴奋部位之间) 电位差大 局部电流强，扩布距离大，使下游更远处兴奋 兴奋传导快 当前第44页\共有60页\编于星期日\1点 邻近膜静息电位绝对值↑或阈电位上移→兴奋性↓→膜去极化达阈电位所需时间↑→传导性↓ 邻近膜： 有效不应期——传导中断 (2) 邻近部位膜的兴奋性 当前第45页\共有60页\编于星期日\1点 静