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2023医源性尿结石与假性结石 一、硅酸盐药物 硅酸盐结石发生于沙地饲养的家牛，但在人类及其少见，仅见于服用大量含硅酸盐抗酸药的患者。硅元素普遍存在，来自食物如蔬菜、谷物、海产品及饮用水。三硅酸镁(magnesiumtrisilicate)是一种治疗胃食管反流疾病的药物。尽管饮食中的硅酸盐容易经尿液排泄，但是如果过量摄人三硅酸镁则能引起硅酸盐结石形成。Farrer和Rajfer报告，复发硅酸盐结石见于习惯利用三硅酸镁作为抗酸药的患者。硅酸盐结石几乎不透x线，可以采用体外冲击波碎石治疗。如果停用三硅酸镁，则保证能够预防结石复发。正常尿硅酸盐排泄量少于10mg/day，但服用三硅酸镁的患者达到500mg/day0三硅酸盐可由胃酸转化为二氧化硅。硅酸盐结石射线可透，但具有钉状外观。治疗是停止与硅酸盐有关的治疗。大量服用诸如麻黄碱或愈创甘油酸等OTC咳嗽药的个体具有发生这些药物代谢派生的结石的风险(Assimos,1999)0很多此类患者具有药物和酒精依赖性及很重服药过量的倾向。这种结石在常规X线摄影下是透射线。 二、利尿药 氨苯蝶碇是一种保钾利尿药，经常单独给药或与氢氯曝嗪联合给药用于治疗高血压，单独口服氢氯口塞嗪造成钾丢失，联合用药则避免这种情况的发生，并且也可以用于治疗液体潴留及高钙尿性钙结石。高达70%的口服氨苯蝶咤患者尿液中出现氨苯蝶咤，一些患者发生纯或混合性氨苯蝶咤结石。Ettinger发现在50,000结石分析中有181例存在氨苯蝶咤，纯氨苯蝶咤是36例，占所有结石的0.31%,其余结石表现为草酸钙或尿酸的混合物，大多数位于结石核中。氨苯蝶碇结石患者基本都具有肾石病的病史，因给予氨苯蝶咤治疗结石的患者的入院率与单独给予氢氯暖嗪的患者或一般人群没有差别。虽然如此，随着例如阿米洛利等直接降尿钙的保钾利尿剂的出现，对有尿石病史患者慎用氨苯蝶咤。氨苯蝶咤促进泌尿系结石形成的准确机制尚不清楚，目前有一个假设是，氨苯蝶咤及代谢物的沉淀为成核和继之引起的结石生长提供了支架机构。Car等报告，21%的氨苯蝶碇结石是纯氨苯蝶咤，其他则是混合性的结石。调整尿pH不能溶解氨苯蝶咤结石，而体外冲击波碎石术可以粉碎结石。停用药物可以避免氨苯蝶碇结石形成。氨苯蝶碇结石为芥子植物颜色或金色，通常在无定形核心上呈同心层状分布。有时结石同尿色素共存而呈棕褐色；偶尔与蛋白基质结合呈玻璃样。氨苯蝶咤结石尽管没有草酸钙结石那么致密，但在平片上也属阳性结石，CT已用于氨苯蝶碇结石的诊断，CT值为132HU。。临床病史证实所有氨苯蝶碇结石病人均用过氨苯蝶碇制剂，大多数每天服用Dyazide（抗高血压药物：内含氨苯蝶碇50mg和氢氯口塞嗪25mg）2粒，连续数年旦少数病人每天仅服1粒，连续3~6个月。混合氨苯蝶咤结石病人，35%既往有草酸钙和尿酸结石史；而纯氨苯蝶碇结石病人19%有结石史。服用氨苯蝶碇制剂的病人，若有肾绞痛和（或）血尿，或有结石排出，应首先想到可能是氨苯蝶咤结石。尿结晶分析和结石成分分析可明确诊断。服用氨苯蝶咤制剂时，加服碱化剂如枸椽酸钾是很明智的。襟利尿剂如布美他尼（bumetanide,丁尿酸）和吠塞米（furosemide,速尿）在亨利襟厚升支抑制钠和钙的重吸收。这种机制除了发挥利尿作用外，也产生高钙尿。在接受吹塞米治疗的低体重儿，肾钙升高64%0此外，因为婴儿的肾小球滤过率降低和肝功能不成熟，所以此药物的半衰期明显延长,吠塞米引起的高尿钙效应增加。所形成结石的成分全部是草酸钙。 三、蛋白酶抑制物 据报导应用人免疫缺陷症病毒I型的蛋白酶抑制物的患者的肾石病发生率为4-13%。作为有效的蛋白酶抑制物,硫酸苗地那韦（indinavirsulfate,商品名为佳息患，Crixivan）治疗HIV感染病人可增进食欲、增加体重、减少全身症状、疾病进展减少50%。在当前使用的蛋白酶抑制剂中，荀地那韦的效果/不良反应比似乎最好。在推荐剂量，前地那韦的效力比沙奎那韦（saquinavir）强，短期胃肠道不良反应和药物相互反应也比利托那韦（ritonavir）轻，但萌地那韦形成泌尿系结石的危险最大。在早期临床实验期间就发现，服用萌地那韦的病人出现-肾绞痛症状。估计前地那韦结石的发生率为在4%~13%之间，而利托那韦和沙奎那韦结石的发生率分别为2%和0.1%。形成的泌尿系结石主要成分为荀地那韦或由前地那韦和其他物质如草酸钙组成的混合物。尿中苗地那韦浓度过高及在生理尿pH下溶解度极低，导致萌地那韦在尿中容易形成结晶，继之发生尿路结石。肉眼观察，荀地那韦结石呈深褐色或浅黄色或棕色，凝胶状，柔软，类似基质样结石。显微镜下观察，呈混乱的棒状和针形结晶，其间混合蛋白基质。印地那韦具有很高的肾石发病率。结石生长很快，在印地那韦使用期间，平均急性结石发作事件的时间是21.5周(