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NAMPTVisfatin对内皮祖细胞的调节作用的中期报告 本研究旨在探究NAMPT/Visfatin对内皮祖细胞的调节作用以及其可能的分子机制。 首先，我们使用ELISA和免疫印迹法检测了内皮祖细胞中NAMPT/Visfatin的表达水平，并发现其表达水平受到细胞增殖和炎症因子TNF-α的调节。 接着，我们使用特异性的siRNA靶向沉默NAMPT/Visfatin基因，发现其沉默后可显著抑制内皮祖细胞增殖和迁移，并降低细胞周期蛋白D1 (cyclin D1)、矩形小鼠抗人内皮细胞膜苷酸酯酶1 (Rac1)和磷酸化丝裂原激活蛋白激酶（p38MAPK）的表达水平。此外，我们还发现沉默NAMPT/Visfatin基因可显著降低内皮祖细胞中cAMP响应元素结合蛋白（CREB）的磷酸化水平。 综合上述结果，我们得出结论：NAMPT/Visfatin可以通过促进内皮祖细胞增殖和迁移，调节细胞周期蛋白D1、Rac1、p38MAPK和CREB的表达和磷酸化水平，从而发挥对内皮祖细胞的调节作用。这些发现有望为进一步研究血管炎症和疾病提供新的治疗策略。