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PTH促进胞浆内CA离子浓度升高,促进破骨抑制成骨,骨质合成受阻引起骨吸收增加,生成也增加 小剂量PTH促进骨细胞分泌IGF增加成骨作用,用于骨质疏松治疗 增加肾小管对Ca重吸收 促进VD3合成,作用于小肠 * * Souberbielle JC 等人 Kidney Int 2010;77:93–100 通过血清骨钙素可以了解成骨细胞,新生成的成骨细胞的活动及状态。骨钙素值随年龄的变化及骨更新率的变化而不同。骨更新率越快,骨钙素值越高,反之降低。在原发性骨质疏松中,绝经后骨质疏松症是高转换型的,所以骨钙素明显升高;老年性骨质疏松症是低转换型的,因而骨钙素升高不明显。故可根据骨钙素的变化情况鉴别骨质疏松是高转换型的还是地转换型的;甲旁亢性骨质疏松症中骨钙素升高明显。 酶标法和电化学发光免疫法 完整BGP很不稳定,羧基端43-44间的氨基酸极易被蛋白酶水解,列解成大的N片段,使大多数多价抗体不能识别而不起免疫反应。 用先进的ECL法测定骨钙素N-MIN片段,灵敏度高,稳定性好。 * 维生素D目前被熟识的是对骨骼健康的贡献 它能够维持正常血液钙与磷的浓度,增加小肠钙吸收,支持类骨质与其他维生素、激素与矿物质的矿化, * 因此,维生素D的缺乏会导致一系列骨骼和肌肉功能的失调,包括佝偻病、骨质疏松、继发性甲状旁腺功能亢进症等 * 骨转化标志物骨钙素临床意义 了解成骨细胞,特别是新生成的成骨细胞的活动及状态。骨钙素值随年龄的变化及骨更新率的变化而不同。骨更新率越快,骨钙素值越高,反之降低。 在原发性骨质疏松中,绝经后骨质疏松症是高转换型的,所以骨钙素明显升高;老年性骨质疏松症是低转换型的,因而骨钙素升高不明显。故可根据骨钙素的变化情况鉴别骨质疏松是高转换型的还是低转换型的; 甲状旁腺功能亢进性骨质疏松症中骨钙素升高明显。 当前第30页\共有43页\编于星期一\12点 骨转化标志物维生素D 维生素D功能: 维持体内钙的平衡 增加小肠对钙的吸收 骨的矿化作用 免疫系统的调节作用 抑制细胞分裂 促进细胞分化 当前第31页\共有43页\编于星期一\12点 骨转化标志物维生素D生物骨骼功能 * 维持正常血液钙与磷的浓度 增加小肠钙吸收 支持类骨质与其他维生素、激素与矿物质的矿化 维生素 D 的浓度受 PTH 密切调节,PTH 可刺激肾小管对钙离子重吸收,并促进肾脏生成维生素 D 1,25-(OH)2 对于强壮骨骼的形成与维持非常重要 当前第32页\共有43页\编于星期一\12点 骨转化标志物维生素 D 缺乏 骨骼 佝偻病、软骨病 骨质疏松、继发性甲状旁腺功能亢进症 肌肉功能 衰弱、疼痛、失去平衡 ? 跌倒风险 糖尿病 胰岛素抵抗、胰岛素分泌减少 免疫系统 肺结核、I 型糖尿病、多发性硬化、Sj?gren-综合症、RA、甲状腺炎、Crohn 氏病 癌症 浓度低于 20 ng/ml 与结肠、前列腺、卵巢与乳腺癌以及非何杰金氏淋巴瘤的发病风险 30 至 50 % 的增加具有相关性 心脏 心肌梗死、充血性心衰、动脉粥样硬化、高血压 神经系统 抑郁、精神分裂症、孤独症、帕金森病、Alzheimer 氏病 肾脏 肾病综合症、蛋白尿、H?modialysis 妊娠 子代出现胰岛自身抗体,增加先兆子痫风险 当前第33页\共有43页\编于星期一\12点 一般患者 补充Vit D3 患者 补充Vit D2 患者 体内可检测到的 内源性Vit D (25-OH) D3 (25-OH) D3 (25-OH) D3+(25-OH) D2 (25-OH) Vit D3 测试 可检测 可检测 可检测 D3/不可检测 D2 Vit D total 测试 可检测 可检测 可检测 D3+D2 检测值比较和意义 Vit D total 与(25-OH) Vit D3 数值与意义相当 Vit D total 与(25-OH) Vit D3 数值与意义相当 Vit D total检测值为D3+D2,数值上大于(25-OH) Vit D3 ,更全面反应体内维生素状况 *正常人体内Vit D2浓度无法检测到,除非补充Vit D2药物 骨转化标志物为补充Vit D2的患者提供了监测手段 当前第34页\共有43页\编于星期一\12点 骨转化标志物临床(25-OH) VitD水平判读 维生素 D缺乏: 10 ng/ml 容易引起佝偻病及骨代谢异常 维生素 D不足: 10 – 30ng/ml 会引起PTH值升高,亚健康 维生素 D充足: 30 – 150 ng/ml 满足机体对VD的需求 维生素 D中毒: 150 ng/ml 容易引起尿钙升高,肾结石 当前第35页\共有43页\编于星期一\12点 骨转化标志
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