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丙肝防治进展综述与传播预防 姓名： 邮箱：电话：照片： 摘要：丙肝呈世界性分布，据国外报道90%以上输血后肝炎和25%以上急性散发性肝炎为丙肝。HCV主要经血液传播，如经输血和血制品传播，经破损的皮肤和粘膜传播。还可以通过母婴传播和性传播，如与HCV感染者性交以有性乱行为者感染HCV的危险性较高。同时伴有其他性传播疾病，特别是感染人类免疫缺陷病毒者感染HCV的危险性更高。我国自93年对献血员筛查-HCV后，经血液传播已经得到了有效控制。但由于HVC感染存在窗口期、抗-HCV检测试剂的质量不稳定及少数感染者不产生抗-HCV等原因，大量输血和血液透析仍有可能感染HCV。部分HCV感染者的传播途径不明。接吻拥抱喷嚏咳嗽食物饮水共用水杯餐具等不暴露血液的接触一般不传播HCV。 关键词：丙型肝炎、抗病毒治疗、新治疗药物、传播预防正文： 我国丙型肝炎的流行现状及防治目标一、丙肝的流行现状我国不但是乙肝流行大国，还是丙肝流行大国，92-95年全国病毒性肝炎血清流行病学调查表明，我国一般人群的抗-HCV阳性率为3.2%。据此，初步估计我国丙肝的经济负担每年为117.26亿?215.59亿元。因此防治形势十分严峻。从人群分布特点来看，普通人群感染率仍然较高，高危人群感染率远远高于普通人群感染率。并且公众对丙肝的知晓率很低，对丙肝的传播途径以及相应的预防措施、可治愈性更是认识不足。 二、防治目标1、提高公众对丙肝的认识，尽可能筛选出作为隐性传染源的隐性感染者2、切断与高危行为相关的高危传播途径3、提高联合治疗持续应答率，减缓慢性患者肝病进程丙肝的病理学研究基本病理学特征我们从各种来源得到的知识认为无论何种原因慢性病毒性肝炎的肝脏组织形态学特征是相似的，多表现为门脉区的炎症细胞浸润和门脉周围坏死。炎性细胞主要为单核细胞。门脉周围坏死可轻可重，从而引起碎屑状坏死或交界性炎症。 丙肝发病机制研究一、病毒直接的细胞毒性作用HCV可能直接导致肝细胞的损伤。这个过程不依赖免疫反应而直接导致受染细胞的死亡，支持HCV具有直接细胞毒性作用的研究有以下几类： 1、HCV病毒含量与肝细胞损害程度相关2、病理学检查可见嗜酸性变性和嗜酸性小体，偶尔也会发现即将死亡的肝细胞，但上述病变周围无炎症细胞浸润3、与HCV同属于黄病毒家族的其他成员如黄热病病毒有致受感染细胞直接死亡的作用。 二、丙肝的免疫学机制1、天然免疫反应：天然免疫反应是HCV感染的第一道防线，包括多种细胞因子和自然杀 伤细胞等免疫细胞的参与。 2、获得性免疫反应：包括体液免疫和特异性细胞免疫反应丙肝的抗病毒治疗一、抗病毒治疗的目的：最大限度地抑制病毒复制甚至清除病毒，减轻肝组织炎症坏死以及纤维化，防治进展为肝硬化，从而改善患者生活治疗，减少原发性肝癌的发生。 抗病毒治疗应答的类型：生化学应答、病毒学应答、组织学应答二、影响抗病毒疗效的因素影响抗病毒疗效的因素包括病毒基因型、病毒载量、初次应用干扰素的应答情况、肝纤维化程度、种族、体重、年龄、性别，其他因素也可能有关。下列因素有助于取得VR：①HCV类型2、3型；②病毒水平＜2X106copies/ml；③年龄＜40岁；④女性；⑤感染HCV时间短；⑥肝纤维化程度较低；⑦对治疗的依从性好；⑧无明显肥胖者；⑨无合并HBV及HIV感染者；⑩治疗方法：以PEG-IFN与利巴韦林联合治疗效果为佳。 三、有前景的新治疗药物为提高丙肝患者SVR，联合应用其他对HCV可能有效药物也日益受到重视，其目标包括；减少肝细胞的感染、阻止病毒RNA附着于核糖体、干扰病毒蛋白的翻译和处理、干扰病毒复制、装配和外运、调节宿主的先天和细胞免疫功能。将来用于治疗HCV感染的药物主要包括以下几种。 新型IFN制剂及其诱导剂利巴韦林替代物HCV抑制药。如抑制RNA复制，抑制蛋白翻译，抑制蛋白翻译后修饰，抑制病毒的装配和释放等抑制药其他药物如环抱霉素，干扰脂质代谢药物等综合治疗和免疫调节治疗在丙肝防治中的作用针对急性或慢性丙肝的治疗，除经典的干扰联合利巴韦林抗病毒治疗外，保肝和免疫调节治疗也广泛应用于临床，尤其针对不能进行抗病毒治疗的患者具有重要意义。丙肝常伴有脂类代谢的障碍和肝细胞的脂肪性变。临床研究表示丙肝经过水飞蓟类药物治疗后血清ALT、AST均明显降低，从询证医学的角度证实其疗效确切。 丙肝的传播预防丙肝呈世界性分布，据国外报道90%以上输血后肝炎和25%以上急性散发性肝炎为丙肝。HCV主要经血液传播，如经输血和血制品传播，经破损的皮肤和粘膜传播。还可以通过母婴传播和性传播，如与HCV感染者性交以有性乱行为者感染HCV的危险性较高。同时伴有其他性传播疾病，特别是感染人类免疫缺陷病毒者感染HCV的危险性更高。我国自93年对献血员筛查-HCV后，经血液传播已经得到了有效控制。但由于HVC感染存在