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利拉鲁肽对糖尿病大鼠h 糖尿病肾内源性一氧化氮基因（enos）-一氧化氮（no）的轴向连接是dn的原因之一。eNOS是内皮细胞产生NO的关键酶, 糖尿病肾脏中该酶活性降低, 肾小球血管内皮细胞NO生成能力严重受损, 但具体机制未明。GLP-1类似物如利拉鲁肽, 对糖尿病血管并发症有保护作用。GLP-1受体 (GLP-1R) 在肾小球血管内皮细胞中大量表达, 提示利拉鲁肽对糖尿病肾脏的保护可能与对肾小球血管内皮细胞的保护作用有关。本研究通过探讨利拉鲁肽对糖尿病大鼠UAlb排泄的影响及可能机制, 旨在为临床研究提供参考。 材料和方法 一、 实验材料 1. 成模、分组和干预 10周龄雄性Wistar大鼠30只 (天津市放射研究所) , 体重约400g。选取20只尾静脉注射STZ (45mg/kg) 进行造模, 1周后随机血糖≥16.7mmol/L即成模。成模后1周采用随机数字表法将大鼠分为糖尿病 (DM) 组、利拉鲁肽 (DM+L) 组, 每组10只, 分别予腹腔内注射生理盐水和利拉鲁肽0.3mg/kg, 2次/d, 干预12周。剩余10只正常大鼠为正常对照 (NC) 组。 2. 抗鼠enos、兔抗鼠、p-enos、p-enos、p-enos多克隆抗体的结构 利拉鲁肽 (诺和诺德公司) , STZ (Sigma公司) , 兔抗鼠GLP-1R多克隆抗体 (Abcam公司) , 兔抗鼠eN