- 1、本文档共5页,可阅读全部内容。
- 2、原创力文档(book118)网站文档一经付费(服务费),不意味着购买了该文档的版权,仅供个人/单位学习、研究之用,不得用于商业用途,未经授权,严禁复制、发行、汇编、翻译或者网络传播等,侵权必究。
- 3、本站所有内容均由合作方或网友上传,本站不对文档的完整性、权威性及其观点立场正确性做任何保证或承诺!文档内容仅供研究参考,付费前请自行鉴别。如您付费,意味着您自己接受本站规则且自行承担风险,本站不退款、不进行额外附加服务;查看《如何避免下载的几个坑》。如果您已付费下载过本站文档,您可以点击 这里二次下载。
- 4、如文档侵犯商业秘密、侵犯著作权、侵犯人身权等,请点击“版权申诉”(推荐),也可以打举报电话:400-050-0827(电话支持时间:9:00-18:30)。
查看更多
血管中流动的血液为什么不凝固? 破损的血管为什么能止血?
机体内存在着复杂的凝血系统和抗凝系统
凝血机制:
血液止血过程涉及到血管、血小板、凝固系统、抗凝系统、纤溶系统。此外还与机体自身的防护,如免疫应答、细胞的吞噬作用、激肽生成过程有关。
简单的说,当血管破损,血小板聚集,凝血酶生成,交联纤维蛋白在聚集血小板的基础上形成,巩固用于堵住伤口的塞子。继而激活纤溶系统,溶解多余的纤维蛋白,避免形成血栓栓塞,最终修复破损的血管,以维持血管的完整和通畅。
1.血管壁机制:神经反射 管腔收缩 血流变慢、出血?/停止
内皮细胞分泌vWF、Fn 促进plt粘附
释放TF 启动外源性凝血途径
暴露内皮下胶原
释放u-PA 激活纤溶系统
2. 血小板机制:维持血管壁的完整性,毛细血管通透性
粘附、聚集在血管破损处,形成白色血栓
释放活性物质,促进血小板聚集(ADP,ATP,PF4等),增强血管收缩(TXA2,5-HT等)
提供膜磷脂表面(PF3),提供凝血反应介质
促使血块收缩(血栓收缩蛋白),形成稳固血栓
3. 凝血因子机制:血液由流动状态变为凝胶状态称血液凝固,是由一系列凝血
因子参加的、复杂的酶促反应和分子聚合过程。
目前公认的凝血因子共14个,按罗马字命名的有12个,以
及高分子量激肽原(HMWK),激肽释放酶原(PK)。
正常情况下,所有因子都处于无活性状态。
根据凝血因子的特性,可将凝血因子分为以下几类:
1、维生素K依赖性因子:Ⅱ、Ⅶ、 Ⅸ、Ⅹ
2、其他因子:Ⅲ、Ca2+
3、除凝血因子Ⅳ为Ca2+外,其余均为蛋白质
4、除凝血因子Ⅲ(组织因子TF)、Ⅳ外,其余肝脏均能
合成
抗凝系统: 抗凝血蛋白质(酶)对凝血因子的灭活,防止凝血过度。
抗凝血酶系统 :AT-Ⅲ,肝素
--丝氨酸蛋白酶抑制剂,灭活Ⅱa、Ⅶa、Ⅹa、Ⅸa、Ⅺa、Ⅻa、Ⅷa等。
肝素能提高AT的能力达2000倍以上,提高AT灭活F-Xa的能力。
蛋白C系统:蛋白C、蛋白S、血栓调理素(TM)
--凝血酶激活PC,在蛋白S的辅助下使凝血因子Va、VIIIa失活;
--TM与凝血酶结合形成的复合体对PC的激活作用更强;
TFPI(组织因子途径抑制物)
--与Ⅹa、 Ⅶa-TF结合为四合体,从而使Ⅶa-TF失活。
纤维蛋白溶解系统(纤溶):分解纤维蛋白(原),清除血管内由于纤维蛋白沉积引起的阻塞,保持血流通畅。纤溶酶原被激活,成为纤溶酶,纤溶酶作用于纤维蛋白(原),使之降解成多种肽链碎片。
组成:t-PA:组织型纤溶酶原激活物
u-PA:尿激酶型纤溶酶原激活物
PLG(纤溶酶原)→PL(纤溶酶)
PAI-1(纤溶酶原激活抑制物-1)
α2-AP( α2 –抗纤溶酶)
纤溶酶原的激活
外激活途经: t-PA,u-PA,
内激活途径: FⅫa,FXIa, PK, FIIa
主要血浆蛋白: 2.0 - 4.0 g/L
由肝脏实质细胞合成; 急性相反应蛋白 ? 感染炎症时会升高
能被凝血酶水解 ? 释放纤维蛋白肽 A 和 B( FPA, FPB)
产生纤维蛋白单体,并开始聚合? 可溶性纤维蛋白
通过FXIIIa交联? 不可溶解的纤维蛋白
被纤溶酶溶解。
凝血病的实验检查:
血小板检测:血小板计数:正常参考值100-300×109/L,稀释性凝血病和消耗性凝血病均显示血小板下降,而功能性凝血病可以正常。
活化凝血时间(ACT):正常参考值:1.14-2.05min ,为内源性凝血途径的筛选试验,延长见于凝血因子减少及抗凝物质增加;缩短可见于高凝早期。
活化部分凝血活酶时间(APTT):参考值:31.5~43.5秒 ,是内源性凝血系统的筛选试验。
受检者的测定值较正常对照值延长超过10秒以上才有病理意义。
延长见于凝血因子减少及抗凝物质增加;缩短可见于高凝早期。
凝血酶原时间(PT)、凝血酶原比值(PTR)、国际标准
文档评论(0)