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免疫:机体对“自己”或“非己”的识别,并排除“非己”以保持体内环境稳定的一种生理反应。
免疫防御:机体防御外来病原生物的抗感染免疫,但异常情况下免疫反应过分强烈可引起超敏反应,或免疫功能过低则表现为易受感染或免疫缺陷病。
免疫监视:体内细胞在增殖过程中,总有极少数由于种种原因而发生突变,这种突变的或异常的有害细胞可能成为肿瘤,机体的免疫功能可识别并清除这些有害细胞。
淋巴细胞归巢:成熟淋巴细胞的不同亚群从中枢免疫器官进入外周淋巴组织后,可分布在各自特定的区域,称为淋巴细胞归淋巴细胞再循环:淋巴细胞在血液、淋巴液和淋巴器官之间反复循环,淋巴细胞在机体内的迁移和流动是发挥免疫功能的重要条件。
抗原决定簇(表位):存在于抗原分子中决定抗原特异性的特殊化学基团。
TD-Ag:胸腺依赖性抗原,刺激B细胞产生抗体过程中需T细胞的协助,既有T细胞决定簇又有B细胞决定簇,绝大多数蛋白质抗原属于此。
异嗜性抗原(Forssman抗原):在与不同种系生物间的共同抗原。
TI-Ag:胸腺非依赖性抗原,刺激B细胞产生抗体时不需要T细胞的协助,而且产生的抗体主要是IgM,不引起细胞免疫应答,也无免疫记忆。
交叉反应:抗体与具有相同或相似表位的抗原之间出现的反应。
佐剂:一种非特异性免疫增强剂,预先或同抗原一起注射
到机体,能增强机体对该抗原的免疫应答或改变免疫应答的类型。
超抗原:一类可直接结合抗原受体,激活大量(2%—20%)T细胞或B细胞克隆,并诱导强烈免疫应答的物质,主要包括细菌和病毒的成分及其产物等。
抗原:能刺激机体免疫系统启动特异性免疫应答,并能与
相应的免疫应答产物在体内
或体外发生特异性结合的物质。
半抗原:能与相应的抗体结合而具有免疫反应性,但不能诱导免疫应答,即无免疫原性。
类毒素:外毒素经0.3%—0.4%甲醛处理后,失去毒性而保留免疫原性。
51.免疫球蛋白:具有抗体活性或化学结构与抗体相似的球蛋白。
.抗体:B淋巴细胞接受抗原刺激后增殖分化为浆细胞所产生的糖蛋白,主要存在于血清等体液中,通过与与相应抗原生特异性结合,发挥体液免疫功能。
.单克隆抗体:由一个B细胞杂交瘤克隆产生的、只针对于单一抗原表位的高度特异性抗体。
.抗体的调理作用:IgG的Fc段与中性粒细胞、巨噬细胞上的FcYR结合,增强吞噬细胞的吞噬作用。
.ADCC作用:抗体依赖的细胞介导的细胞毒作用,指具有杀伤活性的细胞如NK、M(p通过其表面表达的FcYR识别包被于靶抗原上抗体的Fc,直接杀伤靶细胞。
.独特型:同一个体体内不同B细胞克隆产生的IgV区的免疫原性亦不尽相同,称为独特型,是每个Ig分子所特有的抗原特异性标志。
.补体系统:
补体系统包括30余种组分,是广泛存在于血清、组织液和细胞膜表面,是一个具有精密调控机制的蛋白质反应系统。
.补体活化的经典途径(classicalpathway):
由IgM和IgG1,2,3与抗原形成的复合物结合C1q启动激活的途径,依次活化C1q、C1r、C1s、C4、C2、C3,形成C3与C5转化酶,这一途径最先被人们所认识,故称为经典途径。
.补体活化的MBL途径(MBLpathway):
MBL与细菌的甘露糖残基结合,然后与丝氨酸蛋白酶结合,形成MBL相关的丝氨酸蛋白酶(MASP1,MASP2)。MASP2具有与活化的C1s同样的生物学活性;MASP1能直接裂解C3生成C3b,形成旁路途径C3转化酶。这种补体激活途径被称为MBL途径.补体活化的旁路途经(alternativepathway):
由病原微生物等提供接触表面,不经C1、C4、C2激活过程,而直接由C3、B因子、D因子参与的激活过程,称为补体活化的旁路途径.过敏毒素:
C3a和C5a被称为过敏毒素,它们作为配体与细胞表面相应受体结合后,激发细胞脱颗粒,释放组胺之类的血管活性物质,介导局部炎症反应。
是细胞分泌的具有生物活性的小分子蛋白物质,具有调节免疫应答、刺激造血、杀伤靶细胞和促进损伤组织的修复等生物学活性。
.主要由白细胞分泌及介导白细胞及其它细胞间相互作用的细胞因子,主要作用是调节细胞生长分化、参与免疫应答及介导炎症反应。
由Mo-M①、成纤维细胞、病毒感染细胞及活化的T细胞和NK细胞等产生的细胞因子,具有干扰病毒感染和复制的能力而得名,此外还具有抗肿瘤和免疫调节作用。干扰素可分为a、P和y三种类型。IFN-a邓也称为I型干扰素,IFN-y也称为II型干扰素。
是一种能使肿瘤发生出血坏死的细胞因子,分为TNF-a和TNF-p(LT)两种,前者主要由活化的单核-巨噬细胞产生,TNF-P主要由活化的T细胞产生。主要有抗肿瘤、抗病毒、免疫调节、促炎作用及致热等作用。
指能够刺激多能造血干细胞和不同发育分化阶段的造血干细胞进行增殖分化,并在半固体培养基中形成相应
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