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溶血性黄疸以间胆升高为主，梗阻性黄疸以直胆升高（大便颜色变浅）为主。 肝硬化时注意有无鼻出血、牙龈出血、皮肤黏膜淤血、瘀斑、腹壁静脉曲张，肝掌、蜘蛛痣、皮肤及巩膜有无黄染，下肢水肿、有无呕血几黑便、皮肤瘙痒等。黄疸多时可刺激胃肠引起消化功能紊乱导致大便次数增多、尿色及便色可改变。（肝硬化出血时注意意识状态，因出血导致血氨增高，可用酸性物质灌肠：口服或鼻饲乳果糖、乳梨醇溶液或25%硫酸镁，用生理盐水或弱酸液灌肠，将乳果糖稀释至33%灌肠。） 谷丙转氨酶（ALT）主要存在于肝脏、骨骼肌、肾脏、心肌，非线粒体中；谷草转氨酶（AST）主要存在于心肌、肝脏、骨骼肌肾脏的线粒体中。谷丙转氨酶比谷草转氨酶的血浆半衰期长，灵敏度高。 碱性磷酸酶（ALP）：胆道疾病时由于生成增加，排出减少，血清中（ALP）增高。 腹水是尿量少原因：腹胀导致进食少；腹腔液体增多，循环血量减少，肾血流减少，尿液减少；抗利尿激素增多。 腹水：原因：肿瘤、肝硬化、结合性腹膜炎、心功能、肾功能不全。性质：渗出液（感染、炎症），漏出液（肝硬化） 切胃息肉易出血；切肠息肉易出血及穿孔。 人体能量需要2000卡 老年人不轻易用抗生素 消化道出血时，刚查血常规，血红蛋白可正常（血液浓缩），补液后复查血常规，血红蛋白减少（稀释）。补血指征：血红蛋白70g/l，血压下降30mmHG以上，24小时血红蛋白持续减少。 消化道是否持续出血可监测心率：注意：坐位与卧位时不同。一过性晕厥时可为血容量不足。 补液：（心梗、创伤、应激状态、糖尿病）时补糖时加胰岛素：3-6g糖：1U胰岛素 ；正常时糖浓度10%时，不补胰岛素。 代酸时PI（等电点）每降1个PH值，K浓度升高0、7mmol/L。 补钠：142—测钠值*体重*0、6（女*0、5） 补钾：轻度：3-3、5mmol/L——补8g； 中度：2、5-3mmol/L——补8-12g； 重度：2、5 mmol/L——补12-18g。 静点糖浓度一定小于20% 人体每天补液量最少2000-2500ml，体温每升高1度加3-5ml/kg；内生水200-400/ml 补液原则：先盐后糖，先晶后胶，先快后慢。 水飞蓟宾抗肝纤维化治疗。 鱼油：抑制血小板聚集，调节免疫。 缺氧是导致肺动脉高压形成的最重要的因素 便秘治疗：按摩腹部、促胃肠动力药 结肠粘膜发黑（结肠黑斑病）：便秘、长期泻药 糖尿病酮症时也可恶心、呕吐、腹痛，查血糖、酮体以及CO2结合力（看有无酸中毒） 肝炎病毒感染时也可发热。 CA12-5升高：盆腔或消化道肿瘤指标 胃肠迷走神经兴奋时，血压可下降，四肢冷（末梢循环差） 波动性黄胆 胰腺炎： Ewart征：大量心包积液时，心脏向左后移位，压迫左肺，引起左肺下叶不张，在左肩胛下角区出现 肺实变表现，称之为Ewart征.表现为背部左肩胛角下呈浊音，语颤增强和 支气管呼吸音,是 渗出性心包炎的体征。 奇脉：常见于右心衰竭、 心包积液和缩窄性心包炎，以及严重 哮喘等，肺气肿大量胸腔积液也可发生奇脉。注意：限制性心脏病表现酷似缩窄性心包炎，但无奇脉。机制：（奇脉产生主要与 左心搏出量有关，正常人在吸气时由于肺脏膨胀因此从肺 静脉回流到 左心室血量减少，左心室的搏出量平均约减少7%，动脉收缩压相应平均降低3%，在此瞬间桡动脉的搏动减弱。当呼气时肺脏恢复原状从肺 静脉回流到左心室血量又增多，如此随呼吸周期性改变。但在通常情况下摸不出来，故脉搏无明显改变。据临床血流动力学超声心动图观察及动物实验结果认为，在 心包填塞时吸气使右心回流减少，左室充盈降低而产生奇脉。） 西地兰是快速强心药，能加强 心肌收缩，减慢 心率与传导，但作用快而蓄积性小，治疗量与中毒量之间的差距较大于其他洋地黄类强心甙。口服在肠中吸收不完全，服后2小时见效，经3—6日作用消失。用于急性和 慢性心力衰竭、 心房颤动和 阵发性室上性心动过速。由于本品在溶液中不如去乙酰毛花苷稳定，故注射多采用后者。本品仅有时用于口服给药，但因从胃肠道吸收不如洋地黄毒苷，且吸收不规则，现口服亦较少应用。注意事项： 急性心肌炎慎用，心肌梗塞患者在心室率特别快的情况下可以少量 静脉给药；余同洋地黄。 若在正常肺泡呼吸音部位听到支气管呼吸音则为异常支气管呼吸音，见于1.肺组织实变：如大叶性肺炎 2.肺内大空腔：如肺脓肿或空洞型肺结核 3.压迫性肺不张。 上肢血压大于下肢血压机制：是 主动脉缩窄段的问题.估计是在胸段或以下,最常见的应该也是在胸段.供应上肢的血管是从 主动脉的 主动脉弓上发出的分支, 而胸段尚在弓之后.某一段缩窄之后会造成它的前一段代偿性的做功增多, 而上肢段的分流也会增多,血压会升高。另外 主动脉缩窄引起的血压变化很显著