脂氧素A4对脂多糖诱导的人脐静脉内皮细胞氧化应激的影响的中期报告.docxVIP

脂氧素A4对脂多糖诱导的人脐静脉内皮细胞氧化应激的影响的中期报告 本研究旨在探讨脂氧素A4（LXA4）对脂多糖（LPS）诱导的人脐静脉内皮细胞（HUVECs）氧化应激的影响。在前期实验中，我们成功地建立了LPS诱导HUVECs氧化应激的模型，并通过基因表达分析确定了与氧化应激相关的信号通路。随后，我们将HUVECs分为四组：对照组、LPS组、LXA4组和LPS+LXA4组。对照组细胞不进行任何处理；LPS组细胞受到LPS刺激；LXA4组细胞先经LXA4处理，随后受到LPS刺激；LPS+LXA4组细胞先经LXA4处理，随后受到LPS刺激。通过MTT法检测细胞的存活率，并利用实时荧光定量PCR和Western blotting技术分别检测了氮氧化物生成物（NO）合成酶（iNOS）和过氧化物酶体增殖物激活受体-γ（PPAR-γ）的表达水平。结果显示，与LPS组相比，LXA4组和LPS+LXA4组的存活率均有明显提高；此外，LXA4组和LPS+LXA4组的iNOS表达水平均显著降低，而PPAR-γ表达水平则显著升高。综上所述，这些结果表明LXA4可有效促进LPS诱导的HUVECs氧化应激的逆转，并通过调节iNOS和PPAR-γ表达参与其中。