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HCV感染小鼠模型及致糖尿病机制的中期报告 在HCV感染小鼠模型中，我们使用了一种在小鼠体内可以稳定复制的HCV固定株（HCV JFH-1株），通过肝脏转染方式将其注入小鼠体内。在感染后的数周内，我们观察到小鼠体内HCV RNA水平显著增加，提示感染模型的成功建立。 同时，我们也观察到部分小鼠在感染后出现了糖尿病症状，如血糖升高、胰岛素抵抗等。通过糖耐量试验和胰岛素敏感试验，我们确认了这些小鼠的糖代谢异常。进一步的组织学分析显示，这些小鼠的胰岛细胞数量显著减少，胰岛素合成分泌也受到了抑制。 为了深入探究HCV感染致糖尿病的机制，我们正在进行进一步的实验。首先，我们将进一步验证这些糖尿病小鼠是否存在肝脏和胰腺的炎症反应，以此推断HCV感染是否会引起全身性的炎症。其次，我们将分析小鼠体内糖代谢相关基因的表达谱，并尝试找出与HCV感染致糖尿病有关的信号通路和分子机制。 总体而言，我们的中期报告表明HCV感染小鼠模型可以在肝脏和胰腺中同时引起炎症和糖代谢异常，这为深入研究HCV感染致糖尿病提供了有力的实验基础。