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喉癌MYCT1基因新转录本的克隆、转录调控机制及功能研究的中期报告
本研究旨在克隆喉癌中MYCT1基因的新转录本，探究其转录调控机制及功能。
首先，我们通过对公共数据库的分析和实验验证，成功克隆出MYCT1基因的新转录本。该新转录本由原来的第一外显子和一个新的第二外显子组成，其编码的蛋白与原来的蛋白相比，在N端新增了83个氨基酸。
随后，我们对该新转录本的转录调控机制进行了研究。通过CpG甲基化分析和实验验证，发现该新转录本的启动子区域存在CpG岛，并且该CpG岛未被甲基化。进一步研究发现，该新转录本的启动子区域与原来的启动子区域有区别，存在一些转录因子结合位点的差异。
最后，我们对该新转录本的功能进行研究。实验结果表明，该新转录本在喉癌组织中表达水平较高，且其过度表达可以促进喉癌细胞增殖和转移。进一步的细胞实验表明，该新转录本可以促进细胞周期的进程，并且抑制细胞凋亡。同时，该新转录本通过调节多个细胞周期和细胞凋亡相关基因的表达来发挥其功能。
综上所述，该中期报告初步揭示了喉癌中MYCT1基因的新转录本的克隆、转录调控机制及功能。这对于深入了解喉癌的发病机制、开发治疗新靶点具有重要的意义。
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