第37章---胰岛素及口服降血糖药教案.docVIP

济 宁 医 学 院 教 案 2013~ 2014学年第1学期 所在单位 济宁医学院 教 研 室 药理学教研室 课程名称 药理学 授课对象 2011级临床、中西医、精神等本科 授课教师 李军 职 称 讲师 教材名称 《药理学7版》 2013年11月 15 日 教案首页 章节 第三十七章 胰岛素及口服降血糖药 讲授内容 胰岛素（20min） 第二节 口服降血糖药（30min） 学时分配 1.5学时 教学目的 熟悉:各类降血糖药物的作用机制 掌握: ①胰岛素的适应症及不良反应 ②口服降血糖药物的分类及代表药物 ③各代表药的作用特点及主要不良反应 教学重点 胰岛素及口服降血糖药的作用与应用。 教学难点 糖尿病不同类型的选药。 教学方法 演示法·讲授法·比较法·提问法·多媒体辅助教学法 教具准备 计算机多媒体设备、自制课件、Powerpoint、Flash软件 教学参考资料 杨世杰，主编.药理学 (七年制教材)，北京：人民卫生出版社 2001 教学后记  教学过程 教师活动 教学内容 学生 活动 备注 介绍 有关 糖尿 病的 知识 【幻灯显示】 【讲述】 【图片显示】 结合图片讲述胰岛素的注射方法 【幻灯显示】 【讲述】 【幻灯显示】 【讲述】 【幻灯显示】 【讲述】 【幻灯显示】 【讲述】 【幻灯显示】 【讲述】 【图片显示】 【总结讲述】 第三十七章 胰岛素及口服降血糖药 糖尿病是世界上发病率和死亡率最高的5大疾病之一，分别为心血管疾病、脑血管疾病、肿瘤、糖尿病和传染病。 糖尿病（diabetes mellitus）是由遗传和环境等因素引起insulin绝对或相对不足，引起糖、脂肪、蛋白质代谢异常，而以慢性高血糖为主要表现的一组临床综合征。临床表现为高血糖、糖尿、多饮，慢性并发症有血管和神经等病变，急性并发症有糖尿病酮症酸中毒、非酮症高渗性高血糖性昏迷等。 糖尿病临床可分类为： 1型糖尿病 多为胰岛B细胞发生细胞介导的自身免疫性损伤而引起。胰岛β细胞破坏，引起insulin绝对缺乏。多见于青少年，大多发病较快，病情较重，症状明显且严重，呈酮症酸中毒倾向。必须用insulin治疗。 2.型糖尿病 病因复杂，与遗传因素有关。病人有insulin抵抗和insulin分泌缺陷，血浆insulin水平可正常或升高。多见于成年肥胖者，发病缓慢，病情相对较轻，肥胖患者发病后也会体重减轻，在感染等应激条件下可诱发酮症酸中毒，很少自发性发生。 3.其他特殊类型糖尿病所有继发性糖尿病及病因未明确的糖尿病等。治疗糖尿病的药物胰岛素(insulin)及口服降血糖药(oral hypoglycemic drugs)。 糖尿病的治疗应采用综合治疗原则，其核心是针对高血糖，同时防治并发症。在饮食疗法和运动疗法的基础上应用降血糖药物，目的是使患者的血糖控制在正常或接近正常范围，纠正代谢紊乱，防止或减少并发症。 第一节 胰岛素 胰岛素是一种由两条肽链组成的酸性蛋白质，其两条肽链通过两个二硫键共价结合。 药用胰岛素根据来源分为两类： ⑴动物胰岛素：从牛、猪等动物的胰腺中提取，按纯度 不同又分为高纯度和低纯度胰岛素两种。 （2)人胰岛素：通过基因重组技术生产，是一种与天然人 胰岛素相同的高纯度制剂，可静脉注射。 胰岛分泌那些激素？ 人胰岛素 猪胰岛素 【胰岛素的药理作用】 1.糖代谢：降低血糖 可促进细胞膜对葡萄糖的转运，增加外周组织对糖的摄取； 加速葡萄糖的酵解和氧化； 促进糖原的合成和贮存，同时又抑制糖原分解和异 生。 2.脂肪代谢：减少游离脂肪酸和酮体生成 脂肪酸的转运↑ 脂肪合成↑ 脂肪分解↓ 3.蛋白质代谢 氨基酸的转运和蛋白质合成↑（mRNA转录及翻译） 蛋白质分解↓ 4.促进K+内流：可激活Na+-k+-ATP酶，促进钾离子内流，增高细胞内钾离子浓度。 【作用机制】胰岛素与靶细胞受体结合后产生效应 胰岛素可诱导第二信使的形成，它们模拟或具有胰岛素样活性； 胰岛素与α亚单位结合，进入胞内激活洛氨酸蛋白激酶，启动了磷酸化的连锁反应； 胰岛素使葡萄糖载体蛋白和其他蛋白质从胞内重新分布到胞膜，加速葡萄糖的转运； 【体内过程】 为小分子蛋白质，普通制剂易被消化酶所破坏，口服无效，因此必须注射给药，皮下注射吸收快，尤以前臂外侧和腹臂明显。 代谢快，t1/2为10min，但作用可维持数小时。 在肝和肾中灭活，由谷胱甘肽转氨酶还原二硫键，再由蛋白水解酶水解成短肽或氨基酸，也可被肾胰岛素酶直接水解，因此严重肝、