啶虫脒中毒的临床分析_3.pdfVIP

啶虫脒中毒的临床分析 啶虫脒 啶虫脒：属硝基亚甲基杂环类化合物，是一 种新型杀虫剂，它是一种号称低毒高效机 独特的新型烟碱类杀虫剂。因其具有高效、 低毒、对环境安全等特点很快被广泛应用， 但对哺乳动物缺乏详尽完善的毒理学数据和 深入的研究。 烟碱类中毒的病理机制 烟碱属高毒生物碱，大鼠经口LD5050～ 60mg/kg，对人 均有强烈的毒性，纯烟碱 成人经口致死量40～60mg，儿童约10mg。 每支香烟含烟碱约20～30mg，虽然在燃烧 时绝大部分已破坏，但如连续不间断吸烟10～ 20支，仍然可能引起急性中毒。吞服烟草 30g可能致死，家兔和猫的致死量约为20～ 100mg，小家 及鸽子对它特别敏感。 烟碱类中毒的病理机制 烟碱可由皮肤、呼吸道和消化道吸收，吸 收速度快，急性中毒多属意 事故(投毒或 误服等)或有意吞服自杀(吞服主要成分为 烟碱的烟油或成品农药等)。 吸收后80％～90％于肝、肺、肾内解毒， 以肝内解毒为主，代谢物和未分解者主要 由尿路排出，其次为经肺、唾液、汗腺和 乳汁排出。 烟碱类中毒的病理机制 烟碱属神经毒，对中枢神经和胆碱能神经 的N- 胆碱反应系统有先暂短兴奋 抑制麻 痹的双相作用。 实验动物急性中毒 ，开始有暂短兴奋， 烦躁不安，呼吸心率增快，其 很快转入 抑制麻痹，数分钟至1h 由于呼吸肌麻痹 而死亡。 烟碱类中毒的临床表现 中毒潜伏期短，发作甚快，个个别别极极严严重重病病例例，， 可可在在未未出出现现任任 早早期期中中毒毒征征象象时时，，由由心心脏脏突突然然 停停搏搏而而猝猝死死，这可能与它对心脏的急性毒作用 使冠状动脉突然收缩痉挛相关。但若生命能维 持数小时，多可获救。 较小剂量烟碱可短暂兴奋呕吐中枢，再加上它 对自主神经节、肾上腺髓质、主动脉体和颈动 脉窦中的N1胆碱能受体的作用，故急性中毒 初始可出现恶心、呕吐、腹痛、腹泻、口内烧 灼感、出汗、流涎、心动过速、血压升高、呼 吸兴奋增快、头昏、眩晕、怕光、视力减退、 烦躁不安，随后逐步恢复。 烟碱类中毒的临床表现 大剂量时对中枢神经N1 和N2 受体均有双 相作用，中毒 一步加重，可出现肌颤、 心区疼痛、呼吸困难、面色苍白、抽搐和 神经麻痹等。大剂量严重中毒不但前述中 毒症状重，发展快，而且鼻、口腔有棕色 泡沫，频繁抽搐，精神错乱和虚脱，呼吸 短暂增快后转为慢而微弱甚至衰竭，血压 先升高后很快下降，瞳孔先缩小后扩大， 常因呼吸肌麻痹而于5 分钟至4h 左右而致 死。孕妇可致流产或早产。 烟碱类中毒的治疗 经口中毒神志清楚者先催吐后洗胃，神志模糊或不清者则立 即插胃管洗胃 洗胃液选用1％～3％鞣酸溶液或浓茶水，以 促使烟碱沉淀，减少吸收 洗胃后可再服浓茶、鞣酸，尚可 服活性炭悬液吸附，碘液也能与烟碱形成难吸收的沉淀物， 可用碘酊5～8滴加水100ml或10％碘化钾液3～5ml加水 50ml 口服，每小时一次，连用2～3次 1：2000～5000 高锰酸钾液也能破坏烟碱，故亦可用于洗胃 尚可用硫酸镁 导泻或活性炭悬液高位灌肠，以帮助清除毒物 皮肤污染立 即用大量清水或浓茶水冲洗或肥皂水彻底清洗；呼吸道吸入 者立即脱离接触，并吸新鲜空气和氧气 烟碱类中毒的治疗 • 有呼吸衰竭表明烟碱毒作用已发展至麻痹 期，应迅速用呼吸机作人 通气，此时不 宜给呼吸兴奋剂，因为它不能解决呼吸肌 麻痹，反而增加脑氧耗，有害无益。 • 阿托品可解除某些早期症状，而且可防止 烟碱对心肌的损害，应及早使用，一般用 0.5～1mg作皮下注射，必要时可重复用 药。 烟碱类中毒的治疗 • 保护心肌，及时处理心律失常，防止发生 心源性脑缺氧症，心 痛者可用常规剂量 的亚硝酸盐(酯