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Kidins220ARMS在小鼠胚胎干细胞中的功能研究的中期报告 Kidins220 是一种在神经系统中广泛表达的膜跨越蛋白质，它被认为能够调节神经发生和生长。本研究旨在通过CRISPR/Cas9技术在小鼠胚胎干细胞中敲除Kidins220基因，以研究其在神经系统发育中的作用。 我们利用CRISPR/Cas9系统设计并合成了目标序列特异的sgRNA，并利用它们来靶向敲除Kidins220基因。通过筛选单克隆细胞株，最终得到了 Kidins220 KO(homozygous) 的干细胞株系，并对其进行了分子生物学和细胞生物学的分析。 我们的结果显示，与对照组相比，Kidins220 KO 干细胞在神经分化时显示了显著的差异。在体外神经分化实验中，Kidins220 缺失干细胞的神经分化减弱，神经元的生成明显减少。进一步的实验表明，Kidins220 的缺失影响了神经系统中钙离子稳态的调节，导致神经元胞外钙离子浓度的显著升高。此外，Kidins220的敲除还影响了部分Neurotrophin（神经营养因子）的信号通路。 综上所述，这些结果表明Kidins220在小鼠胚胎干细胞中是一个重要的调节因子，在神经系统发育和运作中发挥着重要作用。我们将继续深入研究Kidins220的分子机制和其与神经系统发育相关的信号通路。