REGγ和TGFβ、p53及其下游基因相关性的研究的中期报告.docxVIP

REGγ和TGFβ、p53及其下游基因相关性的研究的中期报告 本研究旨在探讨REGγ、TGFβ、p53及其下游基因在肝细胞癌（HCC）发生发展过程中的相互作用和影响机制。目前已完成中期报告，以下为部分研究成果汇报。 1. 实验设计 在细胞水平上，我们使用了HCC细胞系（HepG2和SMMC-7721）和人正常肝细胞线（LO2）作为对照。使用CRISPR/Cas9技术分别构建了REGγ、TGFβ和p53基因敲除细胞系，并通过Western blot和实时荧光定量PCR检测了敲除效果。同时，使用共治疗试验评估细胞生长和凋亡。 在动物水平上，我们选用小鼠肝癌模型，利用CRISPR/Cas9技术建立REGγ、TGFβ和p53基因敲除的小鼠肝癌模型，并进一步通过组织学、基因表达、免疫组化等手段评估了敲除对肝癌发生发展的影响。 2. 实验结果 在细胞水平上，敲除REGγ基因可以显著抑制HepG2和SMMC-7721细胞系的细胞增殖和增殖能力，并诱导明显的细胞凋亡。类似地，敲除TGFβ和p53基因也可以抑制细胞增殖，但对细胞凋亡的诱导效果较弱。 在动物水平上，敲除REGγ基因能够显著延缓小鼠肝癌的发生和发展，同时显著减少肝癌组织的体积和质量。敲除TGFβ和p53基因也能够减缓肝癌发生和发展，但效果没有REGγ敲除那么显著。 从基因表达水平上来看，敲除REGγ基因可以抑制Wnt/β-catenin