心肌标志物及其临床意义【精选PPT】.pptVIP

心肌标志物及其临床意义;;心肌梗塞（MI）;峰值越高，表示损伤或坏死的范围越大，Mb2000ug/L为预后不良的指征。 急性心肌梗塞的急救时间为降低死亡率的关键。 心肌标志物(cardiac biomarkers)： 由此可见，Mb特异性差。 临床上可有严重而持久的胸痛、急性心力衰竭、休克、严重心律失常等表现，伴有低热、白细胞升高、血沉加快等，常可见特征性的心肌标志物及心电图动态改变。 天门冬氨酸氨基转移酶（AST） 其同工酶有：CK-MB、CK-BB、CK-MM。 血清CK-MB测定用免疫抑制法：在测定血清总CK活性后，加入M亚基抗体，抑制CK-MM和CK-MB中M亚单位活性，再测定残余CK活性，即为CK-BB和CK-MB中的B亚单位活性. B型利钠肽（Natriuretic Peptide,NP） 到目前为止， Mb是AMI发生后出现最早的可测标志物之一。 是指在循环血液中可测出的生物化学物质，能够敏感、特异地反映心肌损伤及其严重程度，因而可以用作心肌损伤的筛查、诊断、评定预后和随访治疗效果的标志。;心肌标志物;心肌酶谱检测;心肌酶谱检测;心肌酶谱检测;心肌酶谱检测;心肌酶谱检测; 现在测定CK的主要方法是连续监测法：在CK的催化下，生成ATP使葡萄糖磷酸化为葡糖-6-磷酸，再在葡糖-6-磷酸脱氢酶催化下，氧化NADP+为NADPH，340nm下监测NADPH的生成率代表总CK。 血清CK-MB测定用免疫抑制法：在测定血清总CK活性后，加入M亚基抗体，抑制CK-MM和CK-MB中M亚单位活性，再测定残余CK活性，即为CK-BB和CK-MB中的B亚单位活性.此法忽略血清中少量的CK-BB。; 日常中经常会碰到CK-MB大于CK的情况，主要是由于抑制法检测CK-MB活性原理,当血清中CK-BB升高或存在巨CK1、巨CK2（巨CK1、巨CK2其活性不受抗CK-M单体的抗体抑制）时，其B亚基活性同CK-MB中B亚基一起被检测，检测活性结果自然明显高于真实值，甚至出现CK-MB活性大于CK总活性的可能。现在推荐用抗CK-MB单克隆抗体测定CK-MB同工酶。 ;心肌酶谱检测;心肌酶谱检测;proBNP(108aa) Mb分子量小，且位于细胞质内，故出现较早。 为什么CK-MB会大于CK？ B-Type Natriuretic Peptide (BNP) CK升高的程度与梗死的面积成正比。 无论是传统的心肌酶谱，还是高特异性、高敏感性的心肌蛋白，导致其异常的因素是多??面的，出现异常结果时临床医生应结合临床综合分析。 心室肌和脑细胞1号染色体上的BNP基因可表达134个aa的前BNP前体（prpproBNP）,在胞内水解下信号肽和108个aa的BNP前体释放至血中。 一般将发病4--8周以内的急性心肌缺血性坏死称为急性心肌梗塞，病情危重，死亡率高。 在肾功能不全、烧伤、乙醇中毒、糖尿病酸中毒时血与尿肌红蛋白水平也升高。 B-Type Natriuretic Peptide (BNP) 而且CK-MB高峰出现时间是否提前有助于判断溶栓是否成功。 急性心肌梗死发作早期，血清中LD1和LD2活性均增高，但LD1增高更早，更显著，导致LD1/LD2比值升高。 现在推荐用抗CK-MB单克隆抗体测定CK-MB同工酶。 峰值越高，表示损伤或坏死的范围越大，Mb2000ug/L为预后不良的指征。 总LD活性的主要测定方法为：LDH催化乳酸形成丙酮酸,同时使氧化型辅酶Ⅰ(NAD+)受氢形成还原型辅酶Ⅰ(NADH),后者在340nm波长下吸光度的增加与LDH的活力成正比.;心肌酶谱检测;心肌酶谱检测;临床上还常选用a-羟丁酸脱氢酶（HBDH）作为急性心肌梗死诊断指标。由于H亚单位和a-羟丁酸脱氢酶有较高亲和力，含H亚单位的LD同工酶可催化a-羟丁酸脱氢。所以a-羟丁酸脱氢酶可以代表除LD5外的其他同工酶（主要LD1和LD2）活性。LDH1 和LDH2 主要存在于人的心肌、肾和红细胞中。 ;心肌酶谱检测;现在推荐用抗CK-MB单克隆抗体测定CK-MB同工酶。 CRP能预测稳定型心绞痛、不稳定型心绞痛再发缺血和死亡的危险性。 B-Type Natriuretic Peptide (BNP) 白细胞、脾、肺、血小板、肝、淋巴细胞 此法忽略血清中少量的CK-BB。 B-Type Natriuretic Peptide (BNP) Mb分子量小，且位于细胞质内，故出现较早。 心肌标志物及其临床意义 无论是传统的心肌酶谱，还是高特异性、高敏感性的心肌蛋白，导致其异常的因素是多方面的，出现异常结果时临床医生应结合临床综合分析。 早期诊断阳性率不高, AMI患者入院 后6h内，总CK活性最佳临界点仅能达到58%的敏感性和6