变态反应性鼻炎.pptx

变态反响性鼻炎大头医生编辑整理第一页，共三十七页。 英文名称allergic rhinitis第二页，共三十七页。 别名变应性鼻炎；花粉症；过敏性鼻炎第三页，共三十七页。 类别耳鼻喉/鼻及鼻窦疾病第四页，共三十七页。 ICD号J30.4 第五页，共三十七页。 概述 变态反响性鼻炎(allergic rhinitis)又称变应性鼻炎，是特应性个体接触致敏原后由IgE介导的介质(主要是组胺)释放、并有多种免疫活性细胞和细胞因子等参与的鼻黏膜慢性炎症反响性疾病，以鼻痒、喷嚏、鼻分泌亢进、鼻黏膜肿胀等为主要特点。本病临床常分为常年性变应性鼻炎和季节性变应性鼻炎，后者又称为“花粉症〞。虽然变应性鼻炎不是一种严重疾病，但可以影响患者的日常生活、学习以及工作效率，并且造成经济上的沉重负担，可诱发支气管哮喘、鼻窦炎、鼻息肉、中耳炎等，或与变应性结膜炎同时发生。第六页，共三十七页。 流行病学 变应性鼻炎为全球性常见病，发病率达10%～25%，我国发病率更高为37.74%，变态反响性鼻炎患病率为正常人群的6.32%。第七页，共三十七页。 病因 变应性鼻炎常与接触变应原有关。近来研究说明，遗传和环境亦是变应性鼻炎的重要因素。 1.变应原 变应原作用于个体主要有三种方式： ①吸入变应原： 室内变应原主要有尘螨、动物皮毛或来源于植物的过敏原等；室外变应原包括花粉和真菌等。②食入变应原： 常见者如牛奶、鸡蛋、肉类、鱼虾及其他海味和某些药物等。③直接接触变应原： 如化装品、肥皂、油漆及某些外用药液。 2.遗传因素 变态反响性疾病是一个慢性开展过程，与遗传有关。第八页，共三十七页。 病因从临床角度看，变应性鼻炎患者常伴有明显家族史。从20世纪70年代起，有关家系和双胞胎的调查资料可以证实这个结论。此外，这种遗传现象在单受精卵双胞胎中比双受精卵双胞胎更明显，而具有某种基因的儿童可能会特别敏感。 3.环境因素 ①空气污染： 室外污染主要来源于机动车和大气污染成分，如臭氧、氮氧化物和SO2等。室内污染主要有甲醛、甲苯等。②感染因素——“卫生假说〞： 即变应性疾病增加是由于感染性疾病减少的结果。第九页，共三十七页。 病因其理论依据是细菌感染或接触细菌的产物而激发T辅助1型细胞(Th1)的反响，从而产生抑制Th2的反响力，到达减少变应性疾病和哮喘的发病率。此外，有报道发现病毒感染也可以产生类似的效应。但这些设想的科学依据和确切的免疫学机理还没有得到完全的证实。第十页，共三十七页。 发病机制 变应性鼻炎属IgE介导的Ⅰ型变态反响，但与细胞因子、细胞间黏附分子-1(intercellular adhesion molecule 1，ICAM-1)及局部神经肽的相互作用密切相关。特应性个体吸入变应原后，鼻黏膜局部CD4＋T淋巴细胞受细胞因子(IL-4)的刺激，分化成为Th2细胞，释放Th2类细胞因子(IL-4，IL-5，IL-6，IL-10，IL-13)，后者激活血管内皮细胞表达ICAM-1等黏附分子。细胞间黏附分子的表达有利于多种淋巴细胞(包括嗜酸粒细胞、肥大细胞、嗜碱粒细胞及T淋巴细胞)向鼻黏膜局部的迁移、黏附、定位。第十一页，共三十七页。 发病机制变应原刺激机体产生的特异性IgE抗体结合在鼻黏膜浅层和外表的肥大细胞、嗜碱粒细胞的细胞膜上，此时鼻黏膜便处于致敏状态(sensitization)。当变应原再次吸入鼻腔时，变应原即与肥大细胞、嗜碱粒细胞外表的IgE发生“桥连〞(即一个变应原与两个IgE分子的Fab端相结合)，继而激发细胞膜一系列生化反响，导致以组织胺为主的多种介质的释放。这些介质通过其在鼻黏膜血管、腺体、神经末梢上的受体，引起鼻黏膜明显的组织反响，表现为阻力血管收缩(鼻黏膜苍白)，或容量血管扩张(鼻黏膜呈浅蓝色、鼻塞)，毛细血管通透性增高(黏膜水肿)，多形核细胞、单核细胞浸润，尤以嗜酸粒细胞浸润明显。第十二页，共三十七页。 发病机制副交感神经兴奋性增高，腺体增生、分泌旺盛(鼻涕增多)，感觉神经敏感性增强(喷嚏连续性发作)。这些病理变化常使鼻黏膜处于超敏感状态，使某些非特异性刺激(冷、热等)易于诱发变应性鼻炎的临床病症。 鼻黏膜受到刺激时，局部感觉神经末梢经由轴索反射(axon reflex)释放的速激肽(如P物质)及降钙素基因相关肽(CGRP)等神经肽类物质，可通过其特异性受体作用于鼻黏膜的靶位点(血管内皮细胞、肥大细胞、T淋巴细胞等)，再经过受体内化(internalization)和核转位(nuclear transition)调控细胞基因的表达，使炎症介质及细胞因子合成增加，进而增加黏附分子表达